卒中后抑郁患者治療一例

牟曉冬，袁勇貴

1 病例介紹

患者，男性，47歲，工人，高中文化。因“突發意識不清2 h”，于2012年11月9日就診于我院并于當日收住神經內科重癥病房。入院后予以20%甘露醇250 ml靜滴一日兩次及其他對癥處理。2012年11月9日體溫正常，血常規：白細胞（white blood cell，WBC）12.44×109/L， 中性分類76.7%。2012年11月19日，復查血常規：WBC10.84×109/L，中性分類67.2%，患者情緒低落，眼神呆滯，唉聲嘆氣，流淚，時常擔心“得了大病，以后沒指望了，家里孩子沒人照顧”，主動活動少，不主動示意進食進水。2012年11月22日，尿常規：潛血（++），WBC（++），中性分類39/μl，考慮尿潴留并逆行性泌尿系感染，予以抗感染治療，輔以膀胱理療。患者表情淡漠，無主動活動，無自主排尿。考慮患者存在卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）可能，邀請心理科醫師聯絡會診，診斷考慮抑郁狀態，患者表示拒絕接受。與家屬交流溝通，家屬表示不理解患者表現，追問下補充病史如下：患者妻子1年前去世，2個月前女兒車禍后仍住院治療。漢密爾頓抑郁量表（Hamilton Depression Scale，HAMD）17項檢查23分，漢密爾頓焦慮量表（Hamilton Anxiety Scale，HAMA）檢查17分。

既往史：患者既往有吸煙史30年（40支/天），飲酒史30年（白酒400 ml/d），否認精神疾病史及其家族史。

個人史：高中文化，喪偶。發病前個性特征急躁倔強、好勝心強。

入院查體：

神經系統檢查（2012-11-9）：輕度運動性失語，雙側瞳孔等大等圓，光反應靈敏，無眼震，右鼻唇溝變淺，伸舌稍右偏；右上肢肌力Ⅲ級，右下肢肌力Ⅳ，肌張力均稍增高；左側肢體肌力Ⅴ級，肌張力正常；右側腱反射（+++）較左側活躍（++），右側Babinski征（+），Chaddock征（+）；右側軀體針刺覺稍減退。腦膜刺激征（－）。

精神檢查（2012-11-22）：意識清，時間、人物、地點定向基本準確，注意力不集中，接觸交談欠佳；思維聯想較遲緩，記憶力減退，計算力基本正常；情緒低落，表情憂愁，唉聲嘆氣，流淚，緊張焦慮；精神運動性抑制，眼神呆滯，肢體活動少，不主動示意進食進水；自知力不全。

輔助檢查：①顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）檢查（2012-11-9）：左側基底節區腦出血（圖1）；②尿常規：潛血（++），WBC（++），紅細胞數39/μl（2012-11-22）；③2012年11月22日，HAMD 23分、HAMA 17分、日常生活能力量表（Daily Living Scale，ADL）23分。

圖1 顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）檢查（2012-11-9）：左側基底節高密度腦出血灶（箭頭所示）

入院診斷：

腦出血

左側基底節區

高血壓病3級（極高危）

尿潴留并逆行性泌尿系感染

卒中后抑郁

診療經過：

結合病史表現及輔助檢查結果，該例患者考慮為PSD，2012年11月22日予以西酞普蘭20 mg/d，患者抑郁情緒無顯著改善，2012年11月29日加量至40 mg/d，同時給予心理治療。以認知行為治療為主，輔以心理支持治療，每1～2周訪談一次，內容主要包括①向患者解釋疾病性質、病情演變和結局，讓患者了解自身疾病；②鼓勵患者充分表達自己的痛苦，并給予積極的支持和鼓勵；③明確抑郁和疾病之間的關系，承認接納不良情緒，并學會應對；④形成健康的認知模式和信念，進而調整生活方式和想法，逐漸適應疾病造成的生活轉變；⑤加強與患者家屬溝通交流，增加患者的社會支持系統。2012年12月7日，患者轉至康復科繼續治療。2012年12月20日，復查心理量表提示抑郁癥狀緩解（HAMD=13；HAMA=9）。2013年1月10日，從康復科出院時能獨立行走，左上肢肌力Ⅲ級。隨訪至服藥3個月后，癥狀基本消失（HAMD=7；HAMA=3），開始減量為20 mg/d，維持治療。

2 討論

PSD的發病機制復雜，除卒中本身引起的腦損傷和病理生理改變外，患者的病前性格、病后應對方式及社會支持也對起病有重大影響[1]。本例患者存在以下特點：①病前個性倔強；②病前存在負性生活事件：1年前妻子去世，2個月前女兒車禍；③卒中本身對患者來說是一個重大的應激事件；④既往對疾病缺乏了解，認為病情危重，歪曲的認知模式夸大了疾病后果，認為能力下降后生活受限制，恢復希望渺茫，因此焦慮，并繼而發展成抑郁；⑤病后缺乏合理恰當的應對方式，錯誤的行為造成負性的信息反饋，形成惡性循環，發展成逃避和消極觀念；⑥患者家屬對患者疾病的理解存在偏差，無法體察患者精神上的痛苦。

PSD以情緒低落為核心的心理癥狀已為大部分神經科醫師所了解。本例患者的抑郁癥狀特殊性在于還表現出明顯的精神運動性抑制，甚至導致尿潴留和繼發泌尿系感染，增加了患者的治療成本與住院時間。這提醒我們在臨床工作中對于PSD非心理癥狀的識別和潛在危害的認識仍存在誤區。PSD一方面是軀體疾病誘發的，另一方面又可能誘發新的軀體疾病。

在此個案中，PSD患者在接受了神經科醫師、心理科醫師和康復科醫師的協作治療后取得良好效果。神經科醫師需要增強對PSD的早期識別能力，熟悉常用心理量表的評估，并加強與心理科醫師的溝通[2]。心理科醫師需要根據綜合醫院的臨床實際情況，結合應用藥物治療和心理治療[3]。多科醫師的協同合作以及藥物治療、心理治療、康復治療的聯合應用可改善PSD的治療效果及預后，減少卒中的再發概率[4]。

1 喬杉杉, 吳春薇, 康智敏, 等. 卒中后抑郁研究進展. 中風與神經疾病雜志[J], 2010, 27:663-665.

2 石玉芝, 張莉莉, 袁懷武, 等. 卒中后抑郁的篩查[J]. 中國卒中雜志, 2012, 7:813-816.

3 張紅. 卒中后抑郁治療進展.[J] 實用心腦肺血管病雜志, 2011, 19:1811-1813.

4 張疏, 羅本燕. 關注卒中后抑郁的識別與治療[J]. 中國卒中雜志, 2012, 7:793-797.