鎖骨下動脈支架術后閉塞再通1例報道

張振芳，畢振云，竇榮花

1 病例介紹

患者，男性，57歲，主因“頭痛、頭暈2.5年，加重半個月”于2013年4月25日入院，患者于2.5年前（2010年8月）無明顯誘因出現頭痛、頭暈，頭痛以后枕部鈍痛為主，不伴視物旋轉，無惡心嘔吐，無明顯肢體麻木無力，于當地醫院行顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）未見明顯異常，測雙側血壓不一致（具體數值不詳），繼而行頭頸部CT血管造影（computed tomographic angiography，CTA）檢查，發現左側鎖骨下動脈（subclavian artery，SUB）起始段重度狹窄（狹窄率約90%）（圖1），行數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查證實重度狹窄，遂行支架植入血管成形術，術中植入膨式支架1枚，即刻造影顯示殘余狹窄約20%，術后無高灌注綜合征（cerebral hypertransfusion syndrome，CHS）、顱內出血等并發癥，術后堅持服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d，一直未停藥，且術后嚴格戒煙戒酒，術后兩側血壓仍有明顯差異（具體數值不詳），頭痛等癥狀有所減輕，但未痊愈。術后2個月，患者出現哮喘發作，再次住院治療，因仍有頭痛等癥狀，行頭頸部CTA檢查，顯示左側鎖骨下動脈支架內再狹窄，狹窄率70%～80%（圖2），因經濟原因未行介入治療，繼續服藥治療，患者頭痛、頭暈癥狀一直未完全緩解，但較支架術前略有減輕，尚能忍受，不影響正常工作生活。近半個月患者自覺頭痛頭暈明顯加重，不能從事正常工作，為進一步治療入我院。

圖1 頭頸部計算機斷層掃描血管造影結果

圖2 首次支架治療術后2個月頭頸部計算機斷層掃描血管造影

既往史：既往高血壓病史8年，最高血壓180/110 mmHg，長期服用硝苯地平控釋片30 mg/d，否認糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、脂代謝紊亂等病史，無偏頭痛等病史。吸煙30余年，20支/天，飲酒30余年，約100 g/d，已戒煙酒2年。

入院時查體：體溫36.5℃，脈搏72次/分，呼吸20次/分，血壓95/60 mmHg（左上肢），145/90 mmHg（右上肢），心肺腹查體未見異常，雙下肢無水腫，左側鎖骨上窩可聞及收縮期血管雜音，左側橈動脈搏動微弱。神經系統查體：神志清楚，語言流利，雙側瞳孔等大正圓，對光反應靈敏，眼動充分，未見眼震，雙側額紋對稱，雙側鼻唇溝對稱，伸舌居中，咽反射存在，轉頸聳肩對稱有力，四肢肌力、肌張力正常，四肢腱反射正常，雙側巴氏征陰性，雙側深淺感覺查體對稱，指鼻及跟膝脛試驗尚穩準，頸軟，無抵抗，腦膜刺激征陰性。

輔助檢查

實驗室檢查：血、尿、便常規檢查正常；凝血象、血沉檢查正常；血糖及糖化血紅蛋白正常；血脂：甘油三酯：1.36 mmol/L（＜1.71 mmol/L），總膽固醇3.21 mmol/L（＜5.17 mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇1.98 mmol/L（＜3.36 mmol/L）；同型半胱氨酸：12 μmol/L。超敏C反應蛋白9.5 mg/L。

CT（2013-04-25）：未見明顯異常。

頸部血管超聲（2013-04-26）：左側鎖骨下動脈起始段未顯示，其遠端血流來源于左側椎動脈，呈低阻血流，Vmax 57 cm/s，Vmin 9 cm/s，阻力指數（resistance index，RI）0.85。左側椎動脈顱外段呈反向血流，其內徑0.41 cm，Vmax 38 cm/s，Vmin 7 cm/s，RI=0.82。

經顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）（2013-04-26）：未探及左側鎖骨下動脈起始段血流信號，左側椎動脈血流反向，頻譜形態改變（Ⅲ期盜血）。

心電圖（2013-04-26）：大致正常心電圖。

入院診斷：

左側鎖骨下動脈支架術后再狹窄

左鎖骨下動脈盜血綜合征

高血壓3級 極高危分層

治療經過：

入院后行DSA檢查顯示左鎖骨下動脈支架內閉塞，左側椎動脈血流反向，支架以遠鎖骨下動脈顯示良好；左側鎖骨下動脈近端造影顯示，原支架彎折，支架內閉塞（圖3）。術中采用改良Seldinger技術，行股動脈穿刺，植入8F導管鞘，應用襯管技術，將5F多功能導管及8F導引導管頭端，導引至左側鎖骨下動脈近端，直頭導絲多次嘗試，小心穿過閉塞處，復查造影顯示左側鎖骨下動脈已經再通，支架內存在重度狹窄，狹窄率約95%（圖4A），換用V18導絲穿過狹窄處，應用2.5 mm×15 mm小球囊擴張，擴張后，換用6 mm×30 mm球囊再次擴張，復查造影顯示左側鎖骨下動脈支架內狹窄較前改善，8F導引導管試圖沿導絲通過狹窄，但失敗。仔細觀察導絲在血管中位置，考慮導絲可能穿過原支架網眼（圖4B），導致導引導管不能通過，應用PT150微導絲小心從原支架內通過，導引導管沿微導絲通過狹窄，于狹窄部位植入9 mm×30 mm球囊擴張支架，支架植入后造影復查支架安置位置滿意，無明顯殘余狹窄，左椎動脈顯影良好，呈正向血流，左側胸廓內動脈、甲狀頸干、肋頸干顯影良好（圖4C），術后查雙側血壓130/80 mmHg左右，左側橈動脈搏動有力。術后繼續給予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d等治療。術后患者頭痛、頭暈癥狀緩解，出現左上肢發脹感，3 d后癥狀消失。監測血壓（125～140）/（65～90）mmHg，雙側收縮壓壓差＜10 mmHg。術后隨訪1個月，患者無頭痛、頭暈等癥狀。

圖3 數字減影血管造影結果

圖4 數字減影血管造影引導下支架再通術

出院診斷：

左側鎖骨下動脈支架術后閉塞后再通

高血壓病3級 極高危分層

2 討論

國外文獻報道鎖骨下動脈支架術后第1年再狹窄發生率為14%～20%，發生再狹窄的時間主要在術后6～8個月[1]。目前的研究認為血管壁對機械損傷的過度修復，如新生內膜過度增生和血管壁重塑，是支架植入術后再狹窄發生的主要原因[2-4]。國內楊培等[5]則認為術前白細胞增多與鎖骨下動脈支架術后狹窄的形成有關。楊培等通過Logistic回歸分析認為堅持服用抗血小板聚集藥物是提高鎖骨下動脈支架術后通暢率的重要因素[6]。

本例患者術前及術后均規律服用阿托伐他汀，多次測血脂水平均在正常范圍內，患者無糖尿病病史，術后嚴格戒煙戒酒，且Koizumi等[7]、Iida等[8]也報道，高血脂、糖尿病、吸煙未對支架的通暢率造成統計學上的差異。故本患者由于血糖和血脂代謝紊亂導致支架再狹窄的可能不大。因條件所限，該例患者未做抗血小板藥物的耐藥性檢測，因此不能除外本例患者存在阿司匹林和（或）氯吡格雷抵抗的可能。另外，支架再通術中觀察原支架的形態，其閉塞部位似支架彎折，故考慮可能殘余狹窄較大，導致支架未能充分打開，造成支架彎折致再狹窄的可能。

對于鎖骨下動脈支架術后閉塞再通的經驗，目前不是很多，結合本例，總結以下幾點心得：①入路的選擇，鎖骨下動脈內支架植入的最好路徑是經股動脈植入，其優點是股動脈易穿刺，操作方便，并發癥發生率低，可以植入8F或以上的導引導管操作[9]。缺點是當鎖骨下動脈閉塞或重度狹窄時，導絲難以通過閉塞或狹窄段血管，當閉塞段位于鎖骨下動脈開口處時，導引導管不能保持在近端鎖骨下動脈內，即使導絲通過病變段血管仍得不到有力支撐，血管再通困難，支架植入成功率低。另外，若導絲穿出血管，由于閉塞近端的血壓較高，可能引起嚴重并發癥。有學者認為，經肱動脈入路逆行開通率高[10]，其優點是導引導管在腋動脈內，固定較好，能為導絲提供較好的支撐力和方向性，閉塞血管的開通率較高。若導絲在閉塞血管遠端穿出血管外，由于此處血壓較低，一般不會引起嚴重并發癥，即使破裂出血，也可以用彈簧圈或球囊閉塞遠端進行封閉。其缺點是當鎖骨下動脈閉塞或重度狹窄時，橈動脈搏動微弱，穿刺困難[11-12]。本例因鎖骨下動脈近端閉塞，橈動脈搏動微弱，嘗試穿刺橈動脈失敗，行股動脈入路，更換入路后導引導管進入和支架植入均順利完成。②襯管技術的應用，該例患者術中選擇股動脈入路，由于閉塞段為鎖骨下動脈近端，原支架累及鎖骨下動脈開口，導引導管位置固定困難，術中應用5F多功能導管襯于8F導引導管內，獲得了滿意的位置及支撐力。③術中應用直頭導絲試通過閉塞處，相較于普通彎頭導絲，直頭導絲更容易通過閉塞處。④導引導絲位置，術中導引導絲穿過原支架網眼，導致兩次擴張后，導引導管不能通過狹窄，致使新支架無法到位，調整導絲位置后，新支架順利到位。⑤放置球囊擴張支架為首選[13-14]，盡量消除殘余狹窄，預防再狹窄。

本例患者鎖骨下動脈支架術后癥狀一直未完全緩解，而且左右上肢的血壓仍差異明顯，提示首次鎖骨下動脈支架植入術沒有完全成功，而且根據第二次DSA檢查結果，明確原支架內狹窄，對于這種情況，處理可以單純球囊擴張，如果血管成形較滿意，暫時可不植入支架，如擴張后殘余狹窄較大，還應再次植入支架。通過本病例的處理，可以提示臨床醫師在進行鎖骨下動脈狹窄支架治療后，對于癥狀緩解不明顯的患者應注意復查，如發現支架的再狹窄可以根據患者情況進行個性化的狹窄復通術。

1 Lal BK, Hobson RW. Management of carotid restenosis[J]. J Cardiovasc Surg(Torino), 2006, 47:153.

2 Jing T, Wang H, Srivenugopal KS, et al. Conditional expression of type 2 angiotensinⅡ receptor in rat vascular smooth muscle cells reveals the interplay of the angiotensin system in matrix metalloproteinase 2 expression and vascular remodeling[J]. Int J Mol Med,2009, 24:103-110.

3 Huang Y, Salu K, Wang L, et al. Use of a tacrolimus eluting stent to inhibit neointimal hyperplasia in a porcine coronary model[J]. J Invasive Cardiol, 2005,17:142-148.

4 Zhao YH. Coronary angioplasty restenosis after the research[J]. Chin Modern Clinical Med J, 2008, 6:21-22.

5 楊培, 吳慶華, 周晗, 等. 動脈支架放置術前白細胞計數與鎖骨下動脈支架遠期通暢率的觀察[J]. 中華全科醫師雜志, 2009, 8:458-459.

6 楊培, 陳忠, 姜軍, 等. 影響鎖骨下動脈支架遠期通暢性的危險因素分析[J]. 中華醫學雜志, 2010, 90:1739-1742.

7 Koizumi A, Kumakura H, Kanai H, et al. Ten-year patency and factors causing restenosis after endovascular treatment of iliac artery lesions[J]. Circ J,2009, 73:860-866.

8 Iida O, Nanto S, Uemateu M, et al. Inf l uence of stent fracture on the long-term patency in the femoropopliteal artery:experience of 4 years[J]. JACC Cardiovasc Interv, 2009, 2:665-671.

9 李海偉, 徐克. 鎖骨下動脈閉塞開通成功率的影響因素分析[J]. 介入放射性雜志, 2009, 18:653-655.

10 俞恒錫, 張建, 汪中鎬, 等. 鎖骨下動脈阻塞支架置入50例臨床分析[J]. 中華微創外科雜志, 2006, 6:827-829.

11 李郁芳, 蔣初明. 經皮血管內支架治療鎖骨下動脈狹窄性疾病[J]. 介入放射性雜志, 2008, 17:132-136.

12 李志永, 張夢彩, 劉戀. 股動脈及橈動脈雙入路再通鎖骨下動脈閉塞的臨床研究[J]. 中國卒中雜志, 2014, 9:26-29.

13 Michael TT, Banerjee S, Brilakis ES. Use of the Frontrunner catheter to cross a chronic total occlusion of the left subclavian artery[J]. Hellenic J Cardiol, 2011,52:86-90.

14 張曦彤, 夏永輝, 劉大偉, 等. 介入治療右鎖骨下動脈狹窄或閉塞的技術與療效評價[J]. 中華放射學雜志, 2012,46:1011-1013.