2型糖尿病自主神經病變與血糖控制關系分析

劉志鵬，王菊萍

（1.武威市第二人民醫院，甘肅 武威 733009；2.武威市人民醫院，甘肅 武威 733000）

2型糖尿病自主神經病變是一種常見的疾病，血糖的控制好壞對此病的發生和發展尤為重要。糖尿病起病緩慢隱匿，早期臨床癥狀不明顯，容易被忽視，嚴重時會直接影響血流動力學。糖尿病自主神經病變與患者發生猝死密切相關，早期進行干預并重視，可改善患者預后，降低致殘與致死率。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2010年2月—2011年1月我院內分泌科住院確診的88例2型糖尿病自主神經病變患者，其中男58例，女30例，平均年齡（65.5±8）歲，平均體重指數（BMI）為（25.5±3）k g/m2。入選標準：符合1999年WH O有關糖尿病的診斷及分型標準，凡有高血壓、心肌梗死、心律失常等影響自主神經病變的患者剔除，近半月未服用影響自主神經功能活動的藥物。將88例2型糖尿病自主神經病變患者按血糖控制的程度以好、中等、差分成3組，血糖控制好組（24人）空腹血糖＜6.1mmol/L，糖化血紅蛋白A1（GHBA1）在6.1%～7.0%之間；血糖控制中等組（24人）空腹血糖在6.1～8.0mmol/L之間，GHBA1在7.1%～9.0%之間；血糖控制差組（40人）空腹血糖＞8.0mmol/L，GHBA1＞9.0%。正常對照組為非糖尿病、非心臟病的門診體檢中心的體檢人群，空腹血糖均＜6.1mmol/L，GHBA1≤6.0%，無心律失常病史、無糖尿病家族史，心電圖檢查大致正常，近半月未服用影響心率及心律的藥物，其中男30例，女30例，平均年齡53.12歲，BMI為（25.1±5.1）k g/m2。以上各組的空腹血糖用己糖激酶法測定，GHBA1用乳膠增強免疫法測定。2型糖尿病自主神經病變各組與正常對照組的性別、構成年齡比較，均無顯著性差異（P＞0.05）。

1.2 方法

受測試者平臥休息15分鐘，待心率、呼吸穩定后，行常規12導聯心電圖檢測，隨后以傳統的心電圖進行心臟自主神經功能測定，檢測包含副交感神經或交感神經系統的相關檢測，項目包括立臥位心率差、立臥位血壓差及立臥位血壓差比值。

1.3 統計學方法

2 結果

將血糖控制好組、正常對照組、血糖控制中等組及血糖控制差組的相關檢測結果進行比較。血糖控制好組的立臥位心率差為（15.70±5.85）次/分，血糖控制中等組的立臥位心率差為（9.17±3.80）次/分，血糖控制差組的立臥位心率差為（9.20±5.22）次/分，均低于正常對照組的（18.89±4.62）次/分，P＜0.05，差異有統計學意義；血糖控制好組的心率差高于血糖控制中等組與血糖控制差組（P＜0.05）。血糖控制中等組立臥位血壓差比值（1.02±0.07），血糖控制差組立臥位血壓差比值（1.01±0.09），均顯著低于正常對照組（1.12±0.08），P＜0.05，差異有統計學意義；血糖控制中等組的立臥位血壓差比值低于血糖控制好組（1.07±0.05），P＜0.05，差異有統計學意義。血糖控制差組血壓差20m m H g，顯著高于血糖控制好組8m m H g（P＜0.05）。所以說2型糖尿病自主神經病變的發生與發展與血糖控制好壞有直接關系。

3 討論

（1）2型糖尿病自主神經病變是由于長期高血糖引起體內代謝紊亂、微循環障礙，造成神經缺血缺氧而逐漸發生的，因此說它的基本病因就是高血糖引起的自主神經病變。這是由于糖尿病性自主神經病變可累及調節心臟的副交感神經及交感神經系統，往往先出現副交感神經系統受損[1]。慢性高血糖是引起糖尿病血管神經病變的主要原因。

2型糖尿病患者的血糖升高可以引起自主神經病變，其一是由于2型糖尿病患者組織中葡萄糖大量增加時，使醛糖還原酶激活，葡萄糖還原成山梨醇，然后被山梨醇脫氫酶氧化為果糖。由于山梨醇、果糖不易降解和透過細胞膜，因而導致神經組織中山梨醇和果糖聚集，使細胞內滲透壓增高，引起神經細胞腫脹和纖維變性，最后導致神經階段性脫髓鞘[2]。其二是因葡萄糖的結構與肌酐非常相似，所以在高血糖情況下，葡萄糖能競爭性地抑制神經細胞攝取肌酐，使神經細胞的代謝功能和結構發生異常，神經傳導速度減慢。其三是因血糖與蛋白質結合形成糖基化產物，這一反應不需酶催化，其速度與血糖濃度呈正比，因此高血糖時可形成大量的糖基化終末產物，堆積于血管壁可使管壁增厚，管腔狹窄，導致神經缺血缺氧性損害。其四是因糖尿病時，神經外膜與神經周圍血管之間形成廣泛的短路，造成血液分流，促使神經缺血，再加上血液流變學異常，紅細胞聚集及血漿脂蛋白增加所致的高黏滯狀態，導致神經血管血流減慢，加重了神經組織的缺血缺氧。其五是因對2型糖尿病的中樞神經病變及周圍神經病變不夠重視。由于高血糖使神經細胞內異常的代謝產物增加，導致神經細胞缺氧，使它們的電生理活動，神經的再生、修復均發生改變。其六是當支配心臟的自主神經發生病變后，心臟隨呼吸而正常出現的節律消失，出現靜息狀態下相對穩定、呈鐘擺樣的心動過速，而運動時心率反而不會加快，從而使運動時供血不足，出現嚴重心慌、氣短、頭暈等。由于心臟自主神經病變，心臟易發生心跳驟停而死亡。

（2）2型糖尿病自主神經病變常見于中老年中長期患病而又未經正規治療者，本組約有12%的患者有主觀感覺及疼痛，24%的患者有植物神經功能失調，并伴有客觀體征。2002年亞洲-太平洋地區2型糖尿病政策組制訂糖尿病控制目標：血漿葡萄糖空腹在4.4～6.1mmol/L，非空腹在4.4～8.0mmol/L；G HB A1空腹<6.5%。積極控制血糖是最重要的，治療原發病為治療神經病變的根本，只有糾正體內代謝紊亂，使血糖不再升高，才能徹底預防和治療神經系統損害[3]。對糖尿病患者應及早使用胰島素，胰島素不但可使血糖下降、代謝紊亂得以糾正，而且也是非常好的神經營養因子，對神經病變有良好的治療作用。

本組資料的調查結果說明，血糖越高，自主神經損害越嚴重，神經調節功能越差，患者最終形成固定心率，這是糖尿病性心臟病引起猝死的原因之一[4]。所以糖尿病患者血糖控制好壞對自主神經病變的發生與發展有重要意義。

[1]汪恕萍.糖尿病植物神經病變的發生及其現代認識與評價[J].實用糖尿病雜志，1998，6（3）：4.

[2]朱山民，汪恕萍，邱鴻鑫.NIDDM患者血管自主神經病變與紅細胞山梨醇含量相關性及其影響[J].中華內分泌代謝雜志，1997（13）：92.

[3]錢學賢.現代心血管病學[M].北京：人民軍醫出版社，1999.

[4]葉任高，陸再英.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2004.