糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫臨床分析

李耀紅 李 群（云南省西雙版納州勐海縣人民醫院內科 云南 西雙版納 666200）

腦水腫是糖尿病酮癥酸中毒后最為嚴重且常見的并發癥之一，容易導致患者死亡或對神經系統造成永久性損害的主要病因[1]。目前國內對于此類并發癥的臨床報道與資料尚顯不足，在世界范圍內對其的臨床研究文獻也比較匱乏。本次研究將針對這種易造成嚴重后果但臨床資料稀少的并發癥進行臨床分析研究，以期加深對此類并發癥的了解，進而尋找到對癥治療的方法，現初步報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料：隨機選取50例糖尿病酮癥酸中毒的患者作為本次的研究對象，其中男性患者為23例，女性患者為27例，年齡范圍在25－55歲之間。全部患者均符合此類病癥的生化診斷標準，即：隨機性血糖≥16.7mmol/L，HCO3－＜15mmol/L以及p H＜7.3，并且尿酮體與血酮體呈陽性。對酮癥酸中毒按照標準進行分級，19例輕度患者（HCO3－＜15mmol/L、p H＜7.3），比例為38%；14例中度患者（HCO3－＜10mmol/L、p H＜7.2），比例為28%；17例重度患者（HCO3－＜5mmol/L、p H＜7.1），比例為34%。

1.2 診斷標準：糖尿病酮癥酸中毒合并腦水腫的診斷標準包括：①與糖尿病酮癥酸中毒的實驗室診斷指標相符；②腦水腫的臨床癥狀以及體征表現較為明顯，包括惡心嘔吐、頭暈頭痛、意識模糊或改變，以及普通酮癥酸中毒中不會出現的血壓升高以及心率減慢等情況；③癥狀發作的初始時間為治療前、早期治療后4－12h之內或是治療中的任意時間；④除外神經系統以外，排除其他疾病的可能性[2]。

1.3 實驗室以及臨床監測指標：在腦水腫癥狀發作要及時對以下指標進行監測：①生命體征指標：包括呼吸順暢度、心率、血壓、神志清晰度、瞳孔大小、脫水情況以及體內各循環情況；②實驗室指標：包括血糖、血滲透壓、血電解質、肝腎功能以及血氣的情況分析；③影像學監測：頭顱部位的MRI或者CT；④治療指標：補液的總量、性質以及速度。當p H≤7.0時則需要補堿，p H＞7.1時則停止補堿[3]。

1.4 分組比較：將并發腦水腫的患者分為研究組，將糖尿病同等程度酮癥酸中毒的患者分為參考組，對兩組患者的臨床資料以及各項指標進行比較與分析，對腦水腫的危險性進行系統化分析。

1.5 統計學處理：本次研究當中的所有數據均采用SPSS21.0統計軟件進行處理，組間差異采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 并發腦水腫情況統計：在本次研究的50例患者當中，確診的腦水腫患者為9例，均為補液初期以及進行靜脈胰島素治療的5－10h之內發現的癥狀表現，在血糖下降以及脫水酸中毒改善時均發生了不同程度的意識變化，具體臨床表現為頭暈頭痛、惡心嘔吐、焦躁不安、困乏嗜睡，部分患者還出現了昏迷以及心率減慢的情況，其中1例患者血壓較之前相比明顯升高。對這9例患者進行甘露醇靜脈注射的脫水治療后，患者的神志逐漸恢復至正常狀態，顱內壓增高的情況得到了顯著緩解，經過9例患者出院后為期半年的隨訪觀察，并未發現神經系統方面的損害以及其他不良反應，具體臨床特征見表1。

2.2 兩組患者臨床資料的比較：并發腦水腫的研究組共有9例患者，與另外未并發腦水腫的同等酮癥酸中毒的8例即參考組患者進行比

較后發現，兩組患者在各項指標比較后差異均無統計學意義（P＞0.05）。在初始血鈉水平方面，盡管兩組患者之間的對比差異無統計學意義（P＞0.05），但是研究組患者的血鈉均數處于正常值范圍的最低水平，在治療過程當中，研究組患者的血鈉濃度上升較為緩慢，個別患者出現了降低的現象。

2.3 治療情況

2.3.1 補液量與張力：兩組患者在24h內的補液量范圍在120－145ml/kg，液體的張力為2/3張，補液的速度為8h內輸入補液總量的半數，其余液體在其后的16h內補充。

2.3.2 碳酸氫鹽的應用：在本次研究當中，研究組患者共有5例進行了碳酸氫鹽的應用，比例為55.56%，直至腦水腫發病時碳酸氫鹽平均已應用量約為4.9ml/kg；參考組8例患者當中有6例進行了碳酸氫鹽的應用，比例為75%，在正式治療的12h內人均碳酸氫鹽用量約為2.5ml/kg。將兩組患者的碳酸氫鹽應用量相比較，結果差異具有統計學意義（P＜0.05）。

表19 例糖尿病酮癥算中毒并發腦水腫患者臨床特征

3 討論

本次研究對50例糖尿病酮癥酸中毒的患者臨床資料進行分析，其中9例患者具有腦水腫的表現，發病幾率統計為18%，高于國外資料當中報道的3.1%，與本次研究當中的酮癥酸中毒患者比例較高或選取患者數量較少有關。在本次研究中，腦水腫患者在治療開始的5－10h內發生了脫水、血糖下降以及酸中毒改善的情況下，意識逐漸發生變化。在后續的綜合治療當中，通過對這9例患者進行3－9次的甘露醇降顱內壓治療后，意識逐漸恢復至正常情況。臨床的資料及過程與國外資料中的情況基本一致。

通過本研究對于并發腦水腫患者的臨床癥狀進行觀察以及對臨床資料進行分析后，認為造成糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的致病原因與下列因素相關：①細胞毒性：這種情況的致病機理為酸中毒、脫水以及低二氧化碳血癥造成腦動脈收縮，導致腦部血流減少，進而形成腦部缺氧引發的細胞毒性腦水腫。由于外周體液的高度滲透使得腦細胞內部形成代謝物聚集的現象，當對患者采用胰島素進行治療后，外周體液的滲透壓在較短的時間內就會形成下降趨勢，水分則隨著滲透梯度直接進入腦細胞當中，最終形成了細胞毒性腦水腫；②血管性：酸中毒、脫水以及高度滲透的情況導致血管的內皮細胞急劇收縮，并增加了血管的通透性，最終引發血管性腦水腫。

在國際上對糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的研究當中，發現其危險因素包含了血鈉濃度上升速度緩慢甚至出現低血鈉的癥狀、嚴重的酸中毒、血清尿素氮升高以及在治療當中對于碳酸氫鹽的應用不合理。在本次研究當中，通過對兩組患者的臨床資料進行分析后發現，兩組患者在各項臨床指標比較中差異均無統計學意義（P＞0.05），這與國外大多數臨床資料基本一致。兩組患者盡管在初始血鈉濃度方面差異無統計學意義（P＞0.05），但是研究組的患者從治療開始直至腦水腫發病的這段期間內，出現了血鈉上升緩慢以及低鈉血癥的現象且并未及時糾正與對癥治療。另一方面，在碳酸氫鹽的應用方面，研究組與參考組相比明顯較高，這表明了碳酸氫鹽的過度應用將會有可能增加腦水腫發生的幾率。在其他的臨床資料當中，還發現了補液不合理以及其他病菌感染也有可能對腦水腫進行引發或加重，但是在本次研究當中并未發現此類狀況。

[1] 熊豐，曾燕，張文，朱岷，鄧蕾麗.糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫臨床分析[J].中國實用兒科雜志，20062111：837－839

[2] 岳紹中.兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫臨床分析[J].臨床兒科雜志，20082612：1030－1032

[3] 曹長春，朱紅，吳利.糖尿病酮癥酸中毒救治36例體會[J].醫學理論與實踐，20122524：3025－3026