急性心肌梗死合并心源性休克臨床分析

張成軍 喬福斌 陳娟 何艷麗

急性心肌梗死由持久而嚴重的心肌缺血引發(fā)，部分心肌細胞因缺氧而急性壞死，臨床表現(xiàn)出急性循環(huán)功能障礙及胸痛等不良癥狀，心電圖可見特征性改變［1］。心源性休克屬于急性心肌梗死較嚴重的臨床合并征，由于心肌的大面積缺氧缺血，造成心臟泵功能衰竭，進而引起休克，心源性休克是引發(fā)心肌梗死死亡的重要原因之一［2］。我院對120例急性心肌梗死合并心源性休克患者進行綜合治療，取得滿意效果，對相關結(jié)果進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料2008年1月至2013年6月我院共收診急性心肌梗死合并心源性休克患者120例，男78例，女42例;年齡45～86歲，平均年齡(59.3±11.2)歲;發(fā)病至治療時間3～12 h，平均(5.6±1.2)h。病灶情況:下壁心肌梗死32例，下壁合并右心肌梗死58例，廣泛前壁心肌梗死28例，側(cè)壁心肌梗死2例。排除合并有肺部疾病、心功能不全及嚴重腎臟功能不全等患者。120例患者采用隨機表法分為研究組和對照組，每組60例。2組性別比、年齡、發(fā)病時間、病灶情況等差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準［3，4］

1.2.1 急性心肌梗死診斷標準:①患者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，且持續(xù)時間超出30 min;②心電圖顯示連續(xù)兩個導聯(lián)ST段抬高，胸導聯(lián)超出2 mm，肢體導聯(lián)超出1 mm;③行血清生化學檢驗，心肌壞死標記物升高2倍以上。

1.2.2 心源性休克診斷標準:①患者血壓檢測可見收縮壓低于80 mm Hg，有高血壓史者，持續(xù)半小時收縮壓低于100 mm Hg;②臨床表現(xiàn)出器官灌注不足，比如神志不清、目光呆滯、厥冷、四肢發(fā)紺、出汗、高乳酸血癥等;③存在周圍循環(huán)衰竭類癥狀表現(xiàn);④尿量檢測每小時不足20 ml;⑤排除其他因素影響造成的血壓下降。

1.3 方法

1.3.1 對照組采用溶栓治療:患者入院后6 h以內(nèi)迅速給予溶栓治療，靜脈注射15 mg阿替普酶(商品名:愛通立，德國勃林格殷格翰藥公司生產(chǎn)，批號S20020034)，待10 min后靜脈滴注:50 mg阿替普酶+50 ml 5%葡萄糖溶液+50 ml氯化鈉溶液，持續(xù)觀察患者的臨床癥狀，并根據(jù)患者情況于隨后的60 min內(nèi)適當給予35 mg阿替普酶靜脈滴注。對患者行溶栓治療后12 h，取5 000 U低分子肝素鈣于腹壁進行皮下注射。持續(xù)治療5 d。

1.3.2 研究組采用經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)(PCI)治療:行冠脈造影以明確心肌梗死的具體部位、范圍、病灶周圍組織情況等，應用PCI，并分別于右冠脈和前降支植入藥物涂層支架，支架直徑與靶血管直徑等同。

1.4 療效評價［5］顯效:患者臨床癥狀、不良體征等基本消失，尿量增加，收縮壓較治療前上升量超出20 mm Hg，心肌酶恢復正常范圍或降低;有效:患者臨床癥狀、不良體征有所改善，心肌酶恢復為正常值范圍或下降，收縮壓較治療前升高，但升高量不足20 mm Hg;無效:患者治療后未能達到以上效果，或病情加重、死亡。

1.5 觀察指標2組患者均于治療前后記錄心率(HR)、平均動脈壓(MAP)和尿量變化情況。

1.6 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效比較n=60，例(%)

2.2 HR、MAP和尿量變化 治療后2組各指標均有明顯改善，研究組患者HR、MAP和尿量變化較對照組改善效果更好，2組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。見表2。

表2 2組治療前后HR、MAP和尿量變化情況n=60，±s

表2 2組治療前后HR、MAP和尿量變化情況n=60，±s

MAP(mm Hg)組別HR(次/min)尿量(ml/h)治療前 治療后研究組治療前 治療后 治療前 治療后139±1383±864±7114±818.0±1.964±11對照組140±14108±1164±797±718.1±2.148±9 t值0.37413.8110.31311.85411.8548.452 P值 ＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01

3 討論

心肌梗死面積在左心室面積中達40%以上比例時，急性心肌梗死患者易表現(xiàn)出心源性休克［6］。心源性休克提示患者存在大面積心肌細胞壞死，病情兇險，也是臨床致死的危險因素之一，給臨床治療與預后均帶來困難。一般情況下，急性心肌梗死的發(fā)病與心源性休克的發(fā)生間隔時間較短，造成患者臨床胸痛、呼吸困難等的表現(xiàn)時間也短，需及時治療以降低死亡率，達到較好的救治目的［7］。

藥物溶栓是較為保守和應用廣泛的救治方法，通過靜脈給藥緩解梗塞血管的閉塞狀態(tài)，實現(xiàn)血液的再灌注。阿替普酶是纖維蛋白酶原激活劑，可與血液中的纖維蛋白結(jié)合，以誘導纖溶酶原使其形成纖溶酶，清除血流中小血栓。但是藥物溶栓具有較強的時間依賴性，一般患者入院后6 h內(nèi)需實施治療，且用藥在90 min內(nèi)進行溶栓，局限性較大，如發(fā)病至溶栓時間延長，易影響治療效果。

PCI雖為侵入性治療，但其創(chuàng)傷小、治療效果好，通過經(jīng)皮冠狀動脈血管成形術(shù)擴張狹窄動脈，改善心肌缺血狀況。PCI于狹窄血管內(nèi)留置支架，支架釋放藥物溶栓，可更明確的對靶血管進行治療，起效快，且可降低支架部位再狹窄的危險性。PCI手術(shù)的時間選擇相對寬泛，于患者入院后18 h內(nèi)實施手術(shù)為宜，如發(fā)病時間超出54 h，患者死亡率相對較高［8］。當然，PCI也存在一定的局限性，即需排除存在手術(shù)禁忌患者。

在本組研究中，采用PCI的研究組患者治療有效率明顯高于對照組，患者HR、MAP和尿量改善情況均較對照組更好，提示PCI治療急性心肌梗死合并心源性休克的有效性。當然，早期治療仍然是臨床救治急性心肌梗死合并心源性休克患者的金標準，也需根據(jù)患者是否存在手術(shù)指征來選擇PCI治療或藥物溶栓治療。

1 高林芳.急性心肌梗死伴心源性休克時空腹血糖對預后的影響.中外醫(yī)學研究，2013，11:142-143.

2 張文芳，胡桃紅，丁力平.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的干預進展.中華老年多器官疾病雜志，2013，12:72-73.

3 張世清.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床治療分析.中國醫(yī)藥指南，2012，10:201-202.

4 周蓮，江敏，文玲，等.老年急性ST段抬高心肌梗死合并心源性休克患者主動脈內(nèi)球囊反搏輔助下經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的護理體會.中華老年多器官疾病雜志，2013，12:146-148.

5 李建偉，王曼，謝芳元，等.急性PCI聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏對急性心肌梗死合并心源性休克的療效.心血管康復醫(yī)學雜志，2012，21:396-398.

6 梁偉雄.血流動力學監(jiān)測在救治心源性休克中的應用.中華全科醫(yī)學，2013，11:582-583.

7 吳鏡.急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床治療分析.中國醫(yī)藥科學，2012，2:46-48.

8 楊震，賈紹斌，王學忠，等.急性心肌梗死合并心源性休克的診斷及治療進展.心血管病學進展，2012，33:763-765.