房 毅,彭 玲
患者,男,28 歲。 司機,系車禍致傷。 于 2012-10-16-22:25(傷后3 h)送入筆者所在醫院。入院時患者血壓測不出,心率62次/min,自主呼吸30次/min,指脈氧飽和度90%。意識為淺昏迷狀態,雙瞳孔等大等圓,對光反射遲鈍,雙肺可聞及少量濕性啰音,心音低,律齊,四肢無水腫。頭胸腹部CT示:①顱骨及顱內未見異常;②肝Ⅵ段低密度區,肝破裂?③腹腔積血;④右下肺滲出性病變。血紅蛋白79 g/L,凝血四項未見特殊異常。入院后經綠色通道送手術室行急診剖腹探查、肝破裂修補術。術中見腹腔內游離積血約2500 ml,肝臟廣泛挫裂傷,其中左肝外葉可見約6 cm傷口,深達3 cm,右肝后葉臟面可見約8 cm傷口,深達5 cm,肝膈面可見多處創口,肝十二指腸韌帶挫傷;胃十二指腸動脈斷裂;膽總管、門靜脈游離,連續性尚保持,肝動脈可觸及搏動,予吸凈腹腔內積血,結扎肝內斷裂血管及膽管后逐一縫合肝臟傷口,徹底止血,沖洗腹腔;查無活動性出血,放置肝下、膈下腹腔引流管共2根。術中間斷應用多巴胺維持血壓在90/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) 以上, 輸紅細胞14 U, 新鮮冰凍血漿1000 ml。術后患者未清醒,轉入ICU繼續治療,給予機械通氣輔助呼吸、輸血、補液、抑制胃酸等治療。術后24 h患者生命體征維持在正常范圍。診斷:車禍致嚴重多發傷,肝破裂,創傷性休克、創傷性濕肺。
術后24 h后患者病情急劇惡化。臨床表現:①肝功能衰竭:患者肝酶及膽紅素明顯升高,AST 3746 U/L、ALT 2858 U/L、 LPS 930 U/L、 AMS 636 U/L、 ALB 32 g/L、 TB 118 μmol/L、DB 81 μmol/L、IB 36 μmol/L;②腎衰竭:24 h 尿量 80 ml,血清 K+6.15 mmol/L、CR 224 μmol/L;③凝血功能障礙:血小板低至 18×109/L、PT 15 s、APTT 46 s、FIB 1.3 g/L:④消化道功能障礙:胃腸蠕動減弱,胃潴留,腸鳴音消失;⑤呼吸衰竭:創傷性濕肺仍需機械通氣輔助呼吸;⑥中樞功能障礙:停用鎮靜、鎮痛藥物后呈詭妄狀態,無意識躁動。此時診斷為 MODS(肝臟、腎臟、凝血、消化道、呼吸、中樞)。APECH-Ⅱ評分:45 分,病死風險 86.7%。
針對患者的主要問題給予多種器官功能支持治療:①肝功能支持:行2次血漿置換治療;②腎功能支持:行持續床邊血液濾過腎替代治療,共96 h;③改善凝血功能:補充冷沉淀、新鮮冰凍血漿、輸注維生素K1、葡萄糖酸鈣改善凝血;④消化功能支持:應用促胃腸動力藥,抑制胃酸,預防應激性潰瘍;⑤呼吸功能支持:繼續呼吸機輔助通氣,加大PEEP至15 mmHg,配合大劑量氨溴索祛痰;⑥中樞功能保護:繼續鎮靜、鎮痛,每日定時喚醒評估意識狀態;⑦營養支持:給予腸外營養支持、補充能量25 Kcal/kg·d。以葡萄糖、中鏈脂肪乳為主要供能底物,補充脂溶性維生素、水溶性維生素,補充短鏈氨基酸,白蛋白,應用生長激素促進合成代謝。經上述多種器官功能支持治療7 d,患者病情逐漸好轉,意識清晰,生命體征穩定,血常規、凝血四項、肝功能、腎功能、血氣分析及血清離子均恢復至正常范圍,脫離呼吸機并拔除氣管導管,尿量1500~2500 ml/24 h。胃腸蠕動恢復,開始行腸內營養支持,于入ICU后第11天轉入普通病房繼續治療。
多器官功能障礙綜合征 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是在嚴重創傷、燒傷、大手術、休克、感染等過程中,同時或相繼出現2個以上器官損害以至衰竭的綜合征,或出現與原發病無直接關系的序貫或同時發生的多器官功能障礙。其發病機制是全身炎癥反應綜合征,通過誘發機體釋放促炎癥介質,激發細胞的防御能力,抗感染和促進組織的修復,但過度釋放會破壞促炎癥介質與抗炎介質之間的平衡。當促炎癥介質占優勢時,將出現全身炎癥反應綜合征。另外,單核細胞除釋放炎癥介質外,同時還釋放前列腺素,可明顯抑制T淋巴細胞有絲分裂、轉化生長因子Ⅱ-2生成和受體表達及B淋巴細胞合成抗體,從而降低機體免疫力,進而加重全身炎癥反應綜合征,最終導致多器官功能衰竭。本文患者是由于嚴重車禍、創傷性休克、創傷性濕肺導致全身炎癥反應綜合征,繼而導致MODS。其肝、腎、呼吸、凝血功能障礙達到了衰竭程度,經強有力的多器官功能支持取得了令人滿意的效果,諸多器官功能支持手段中最重要的治療手段是血液濾過治療,后者根據膜平衡原理,使血液中代謝產物通過半透膜彌散到置換液中,同時透析膜還能吸附部分炎癥介質,而置換液中的物質(如碳酸氫鹽和醋酸鹽等)也可彌散到血液中,以清除體內有害物質及炎癥介質,補充體內所需物質,調整水、電解質及酸堿平衡,保持內環境穩定,改善意識障礙、心功能不全及肝、腎功能。