心電圖肺性P波56例臨床分析

北京市順義區醫院（101321）張晶 劉竹 步建英

1 資料

收集我院2006年以來56例肺性P波患者的病例，對其臨床病因逐一分析。其中男性30例，女性26例。年齡15～72歲。肺性P波心電圖診斷標準[1]：P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF振幅≥0.25mv，或者V1、V2導聯P波初始部顯著正向，振幅≥0.20mv且P波時限正常。

2 結果

56例患者中肺源性心臟病40例，先天性心臟病（房間隔缺損）5例，腦血管病變（腦出血及腦梗死）4例，甲狀腺功能亢進3例，支氣管哮喘2例，低鉀血癥2例。除肺源性心臟病外其余病例經治療后P波振幅均明顯下降。

3 討論

一直以來的心電圖診斷工作中認為，“肺性P波”顧名思義就是肺部疾病引起的P波改變，但事實證明，這種說法并不確切。除各種病理性因素外，深吸氣、屏氣動作、運動、交感神經興奮等凡能增加胸腔內壓及加快心率的任何因素，均可能使P波電壓增高。

本組資料分析結果顯示：引起心電圖上P波電壓增高在臨床上可見于許多疾病，最常見仍為肺源性心臟病，其次依次為腦血管病變（腦出血、腦梗死），先天性心臟病（房間隔缺損）及支氣管哮喘發作，甲狀腺功能亢進，低鉀血癥以及其他原因所致的竇性心動過速及房性心動過速。

肺源性心臟病及先天性心臟病（房間隔缺損）是由于右心房長期負荷過重，引起右心房壓力增高，右心房肥厚，反映在心電圖上為P波振幅增高。

腦血管病變（腦出血、腦梗死）所致的肺性P波，多見于蛛網膜下腔出血，腦梗死等，產生機制可能與植物神經功能調節障礙有關[2]。調節心臟活動的植物神經的皮質位于13區和24區（即額葉眶面和前扣帶區），當其發生局部水腫等病變時，作為高級的植物神經中樞的下丘腦隨之發生功能障礙，從而引發其支配的交感神經，迷走神經發生功能障礙。同時交感—腎上腺髓質分泌活動增加，兒茶酚胺分泌增多，導致心臟起源，傳導，復極出現異常，心率加快，心電圖呈現一過性的肺性P波。

甲狀腺功能亢進的患者心電圖有P波變化的占20%左右，是由于甲狀腺過多分泌的甲狀腺素使心肌細胞肥大，心肌纖維間隙增寬，相應對兒茶酚胺等激素的敏感性增高，從而出現甲亢性心臟病，繼而引起周圍血管阻力降低，回心血量突然增加，右心室、肺動脈壓力顯著升高，引起心電圖出現P波電壓增高。這些改變在甲狀腺功能恢復后可以改善或痊愈。

支氣管哮喘發作時，由于廣泛細支氣管痙攣，引起肺動脈一過性高壓，導致右心房及右心室一過性負荷加重，心電圖表現P波電壓增高。當支氣管哮喘發作停止后，P波電壓增高很快恢復正常。

低鉀血癥時肺性P波不僅振幅增高而且基底增寬。P波改變出現時間晚于U波改變，屬于嚴重低鉀的晚發表現。

此外，肺性P波還可見于交感神經興奮、缺氧等，但都屬一過性，臨床意義不大。

綜上所述，臨床上心電圖P波電壓增高的產生機制與其臨床病因一樣多種多樣，必須提醒臨床及心電圖醫師不要急于做出“肺性P波”的診斷。之前應充分掌握患者的臨床情況，并全面考慮先天性心臟病，腦血管疾病及其他諸多可能因素的影響，并結合其他輔助診斷給予合理正確的診斷與解釋，避免誤治。