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顱內出血并發中樞性低鈉血癥44例臨床分析

2014-04-05 15:33:08季愛平季海明馬建華
實用臨床醫藥雜志 2014年24期

季愛平, 季海明, 馬建華, 呂 遠

(江蘇省泰興市人民醫院 腦外科, 江蘇 泰興, 225400)

顱內出血并發低鈉血癥患者臨床上較常見,嚴重的低鈉血癥會導致腦水腫或其他神經功能紊亂,若處理不及時可嚴重影響預后。及時發現診斷低鈉血癥并進行有效治療,對這類患者的預后至關重要。本文對2011年1月—2014年6月本院診治顱內出血并發低鈉血癥病例44例,現報告如下。

1 資料與方法

本組男29例,女15例,男女比為1.9∶1,年齡23~80歲,平均年齡為61.2歲。均經頭顱CT證實為顱內出血;其中重型腦外傷20例,高血壓腦出血15例,自發性蛛網膜下腔出血(CTA證實為動脈瘤破裂出血)9例;腦外傷致顳部硬膜下血腫8例,顳部硬膜外血腫5例,顳葉腦內血腫7例;高血壓致基底節區出血10例,腦室出血3例,腦干出血2例;動脈瘤破裂致蛛網膜下腔出血9例。全部病例均無肝腎功能不全病史,并排除影響血鈉的影響因素如心功能不全、腎上腺功能不全、高血糖等。

所有患者均在發病1周內入院,血鈉檢查在入院次日空腹及非靜脈輸液時抽取送檢,通過全自動生化分析儀對血鈉水平進行測定。低鈉血癥發生于出血后1周32例,超過1周12例。血鈉正常參考值為135~145 mmol/L, 本組所有患者血鈉范圍為109~135 mmol/L, 平均(114±6)mmol/L,同期尿鈉值為57~226 mmol/L, 平均(150±62) mmol/L。同期測得血糖升高15例,血鉀低者18例。

2 結 果

44例中,有18例行手術治療(根據病情分別行開顱血腫清除術,腦室外引流術,動脈瘤夾閉術),26例行保守治療(脫水、止血、營養神經等)。對所有顱內出血患者,應盡快行相關實驗室檢查,綜合評估,明確低鈉血癥類型,必要時行CVP有創檢查進行利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)和腦性鹽耗綜合征(CSWS)鑒別。低鈉血癥一經確診,除確診為SIADH有水鈉潴留患者外,都停用噻嗪類利尿劑及單純補充葡萄糖溶液,統計24 h出入量,控制水攝入量<1 000 mL/d。輕度缺鈉者一般輸入平衡液或生理鹽水,能口服患者囑高鹽稠厚飲食,每3 d復查1次電解質,對于血清鈉<125 mmol/L且臨床癥狀嚴重者給予2%~3%氯化鈉靜滴,外加膠體液,如血漿、人血白蛋白、萬汶等擴容,每天監測電解質。根據電解質復查結果,調整補充鈉鹽的量和濃度,并注意每小時血清鈉上升不超過0.7 mmoL/(L·d),24 h血清鈉濃度增加不超過20 mmol/L,避免血鈉提升過快而導致腦橋中央髓鞘溶解征(CPM)[1]。SIADH患者治療重點是限制液體入量,嚴格限制水入量500~1 000 mL/d, 1~2 d即好轉;重癥者嚴格限制水入量至400~700 mL/d, 同時應用甘露醇或噻嗪類利尿劑脫水,降低血容量,控制水鈉潴留。本組有10例復查血鈉在幾天內不升高或反而降低考慮為頑固性低鈉血癥時,補鈉、限水同時給予氫化可的松600 mg/d (300 mg, 1次/12 h)保鈉治療。所有低鈉血癥患者均在治療后1~2周內得到糾正,復查患者血鈉在正常范圍。對于血生化分析測得低鉀,高血糖患者給予補鉀,降血糖治療,維持患者內環境穩定。44例中痊愈和好轉38例,死亡6例,死亡原因:腦疝致中樞衰竭,嚴重肺部感染致呼吸衰竭。

3 討 論

文獻[2]報道,中樞神經系統疾病并發低鈉血癥主要原因是醫源性、抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)、腦性鹽耗綜合征(CSWS)。醫源性主要是顱內出血急性期,顱內壓升高,患者出現惡心、嘔吐等消化道癥狀,鈉攝取減少,加之使用甘露醇、噻嗪類利尿劑脫水治療和補液不當,導致鈉排出增多,本組病例患者通過停用噻嗪類利尿劑,輸入平衡液、生理鹽水或濃鈉,控制補液量,能口服患者囑高鹽稠厚飲食,減少水及流質攝入,低鈉血癥一般容易糾正。

本科從2002年關注顱腦外傷患者出現的低鈉血癥,發現12例患者中8例屬于腦性鹽耗綜合征[3]。此外,作者臨床工作發現除了上述三種常見原因,采取相應治療措施,仍有部分患者血鈉不能糾正,臨床癥狀加重,稱為頑固性低鈉血癥,考慮為丘腦、基底節、腦室等出血損傷導致皮質醇分泌失衡[4], 當ACTH分泌減少時,會引起醛固酮分泌不足,導致低血鈉。腎上腺激素氫化可的松能夠增加腎臟對鈉的重吸收,阻止尿鈉增多和滲透性利尿,維持血清鈉水平在合適的血容量狀態[5]。在本組中有10例頑固性低鈉血癥患者,治療前均表現為高尿鈉、多尿和負鈉水平衡。給予氫化可的松治療后患者血鈉上升效果明顯。另外通過本組資料發現顱內出血并發低鈉血癥可能與出血部位和顱內出血的時間和出血量有一定關系。

本組44例均經CT掃描證實為顱內出血部位大部分位于顳葉、基底節、丘腦、基底池、腦室出血,此部位血腫或繼發性腦水腫可直接或間接壓迫、刺激下丘腦的視上核、室旁核等,造成下丘腦的功能紊亂,出現上述激素水平紊亂,導致低鈉血癥。故對于此部位血腫,出血量大于30 mL, 達到手術指征患者,作者積極手術治療減壓,控制激素紊亂,低鈉血癥都得到很好控制。

[1] Lohani S, Devkota U P. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: etioiogy, ineidence, and severity correlation[J].World Neurosurg, 2011, 76(3/4): 355.

[2] 雷德強. 中樞性低鈉血癥[J]. 中華臨床神經外科雜志, 2008, 13(1): 55.

[3] 呂遠. 重型顱腦外傷后低鈉血癥的診治[J]. 實用臨床醫藥雜志, 2006, 10(5): 116.

[4] 王新德.神經病學[M].北京: 人民軍醫出版社, 2001: 68.

[5] 賀東風, 方艷偉. 氫化可的松對腦外傷后頑固性低鈉血癥的治療研究[J]. 腦與神經疾病雜志, 2011, 19(4): 290.

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