41例不典型急性心肌梗死臨床表現(xiàn)及心電圖分析

焦方剛

（寧河縣醫(yī)院ICU，天津 寧河 301500）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）屬于臨床上常見的心血管疾病，主要是因不同原因引發(fā)冠狀動脈血供驟然下降或完全中斷所致心肌嚴重缺血與壞死。絕大部分AMI患者有著較為典型的臨床表現(xiàn)以及典型的損傷、缺血及壞死的心電圖動態(tài)改變，然而仍有少數(shù)AMI患者并不具備典型的心肌梗死、心肌酶學(xué)以及心電圖改變［1-3］。有文獻［4］報道，30%左右的AMI患者具有不明顯的臨床表現(xiàn)，約25%的AMI患者不具有典型的心電圖變化。所以明確AMI不典型臨床表現(xiàn)及心電圖變化，可盡可能防范誤診或漏診。

1 臨床資料

1.1 一般資料

寧河縣醫(yī)院自2011年4月至 2013年8月共收治41例不典型 AMI患者，男 24例，女 17例；年齡 34～71（56.5±12.4）歲，其中 35～50 歲 7 例，51～60歲 12例，60歲以上者22例。既往病史:冠心病11例，糖尿病7例，腦梗死3例。

1.2 臨床表現(xiàn)

41例患者臨床表現(xiàn):1）以消化道癥狀為主者9例。具體包括惡心、嘔吐及上腹疼痛等。其中5例被誤診為急性胃腸炎，3例被誤診為急性膽囊炎，1例被誤診為急性胰腺炎。2）以呼吸道癥狀為主要臨床癥狀者6例。具體包括咳嗽、胸悶以及呼吸困難等。被誤診為急性支氣管炎及支氣管哮喘者各3例。3）以異位痛為主要表現(xiàn)者5例，包括咽痛3例，牙痛及肩周痛各1例。其中3例被誤診為咽炎，被誤診為牙周炎和肩周炎各1例。4）以暈厥及抽搐為主要表現(xiàn)者5例，其中3例被誤診為高血壓腦病，2例被誤診為腦梗死。5）未見胸悶、胸痛以及其他部位疼痛者16例。

1.3 心電圖表現(xiàn)

41例患者心電圖表現(xiàn):1）9例未見明顯的ST段變化，僅見病理Q波（包括小q波）。2）10例僅見ST－T缺血變化或損傷型抬高，未見病理Q波。3）4例延緩見梗死圖形，全部為下壁AMI。4）3例為常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)無梗死圖形，屬于正后壁AMI。5）4例原梗死圖形消失，第一次前間壁，第二次下后壁AMI，V1與V2導(dǎo)聯(lián)Q波消失，可見小r波。6）典型心電圖動態(tài)變化者11例。

1.4 心肌酶譜改變

41例患者的乳酸脫氫酶、α－羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶及其同工酶均呈現(xiàn)異常改變，與心肌梗死的心肌酶譜演變過程及變化規(guī)律相符。

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸

采取常規(guī)治療措施，均要求患者絕對休息，采取吸氧措施，進行心電及血壓監(jiān)護，經(jīng)靜脈給予硝酸甘油，對無溶栓禁忌證的患者采取尿激酶溶栓治療，并控制休克，抗心律失常，對心力衰竭進行治療，積極防范并發(fā)癥等。41例患者最終39例治愈，治愈率達95.12%，2例死于心力衰竭。

2 討論

2.1 不典型AMI的臨床表現(xiàn)

AMI的典型臨床表現(xiàn)為心前區(qū)呈壓榨性的劇痛，憋悶伴大汗，且疼痛不容易緩解。然而少數(shù)AMI患者的臨床表現(xiàn)與體征并不典型［5－7］。本研究中41例不典型臨床表現(xiàn)包括:1）消化道癥狀。包括惡心、嘔吐、上腹痛等，這些表現(xiàn)與壞死的心肌刺激迷走神經(jīng)以及患者心排出量下降致組織灌注程度低等相關(guān)，大部分被誤診為急腹癥。本研究中有5例被誤診為急性胃腸炎，3例被誤診為急性膽囊炎，1例被誤診為急性胰腺炎。2）呼吸道癥狀。包括咳嗽、胸悶、呼吸窘迫等與支氣管平滑肌收縮以及迷走神經(jīng)功能亢奮等密切相關(guān)［8］，本研究中被誤診為急性支氣管炎及支氣管哮喘者各3例。3）顱腦疾病癥狀。AMI發(fā)生時心排血量降低，可刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致患者出現(xiàn)頭痛、頭暈癥狀。本研究中有3例被誤診為高血壓腦病，2例被誤診為腦梗死。4）異位痛癥狀。AMI發(fā)生時心肌缺血、缺氧信號通過交感神經(jīng)1—5節(jié)傳遞至大腦中樞，進一步將痛覺向C3—T10支配的所有部位輻射，導(dǎo)致患者咽部、下頜部、頸部、肩背部以及上肢疼痛［9］。本研究中有3例咽痛，牙痛及肩周痛各1例。其中3例被誤診為咽炎，被誤診為牙周炎和肩周炎各1例。5）少數(shù)AMI患者早期未見典型的胸悶胸痛癥狀。本研究中未見胸悶、胸痛以及其他部位疼痛者16例。這些患者心臟自主神經(jīng)纖維數(shù)量少，發(fā)生變形或斷裂，故無疼痛感或傳導(dǎo)阻滯［10］。此外，有些老年或糖尿病患者由于同時伴有多種慢性疾病或感覺神經(jīng)老化受損，致使疼痛感不明顯。

2.2 不典型AMI的心電圖變化

心電圖是診斷AMI最為快捷方法之一，然而有時心電圖變化并不典型［11］。有時不典型的心電圖中無病理性 Q波，亦不見新的病理性Q波，僅見ST－T或QRS波變化等［12］。本研究對幾類常見AMI不典型心電圖變化進行歸納:1）小q波。q波深度與寬度均達不到心肌梗死的標準，在下壁導(dǎo)聯(lián)可見的q波，如果Ⅱ?qū)?lián) q 波寬度達 0.02～0.03 s，應(yīng)警惕下壁心肌梗死;V1、V2導(dǎo)聯(lián)小r波前可見小q波，應(yīng)考慮是否為局限前間壁心肌梗死。2）ST－T段變化。心電圖表現(xiàn)未見Q波，僅見ST段抬高或 ST段壓低，T波變化，持續(xù)時間1～3 d。3）右室梗死心電圖。右胸導(dǎo)聯(lián) ST段抬高≥0.1 mVT波直立或倒置，ST段短暫抬高，常規(guī)導(dǎo)聯(lián)察覺困難［13］。4）R 波變化的心電圖表現(xiàn)。心電圖未見病理Q波形成，但R波振幅進行性減低。一部分下壁與前間壁AMI，Ⅱ、Ⅲ、aVF或 V1、V2可見 rS波形。

在臨床診斷過程中，心電圖變化不典型，主要有三方面的因素:1）描記時間不合理。有些典型的AMI圖形甚至在發(fā)病后7 d左右才出現(xiàn)，若過早描記或僅描記1次，則不可能得到典型的AMI圖形。2）病變自身的特征。如果正后壁梗死在常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)無明顯改變，僅在V1及V2導(dǎo)聯(lián)上存在高R波。4例原梗死圖形消失，第一次前間壁，第二次下后壁AMI，V1與V2導(dǎo)聯(lián)Q波消失，可見小r波。如果相同部位再現(xiàn)梗死，則原有AMI圖形將消失。3）AMI心電圖的圖形被預(yù)激綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯等疾病所致的心電圖所遮蓋，而未能顯示出其自身圖形變化［14］。

2.3 不典型AMI的診斷

1）密切結(jié)合臨床表現(xiàn)，對具備典型癥狀的AMI患者，不能僅憑1～2次的心電圖正常或基本正常而排除心肌梗死。2）針對疑似AMI患者，建議采取常規(guī)18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。3）密切關(guān)注Q波出現(xiàn)，并關(guān)注R波是否存在明顯的升高或降低。4）出現(xiàn)急性胸痛者的心電圖上U波倒置，要警惕是否為AMI。5）針對60歲以上的疑似AMI患者，需將心電圖作為常規(guī)檢查。

綜上所述，AMI的臨床診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)及心肌酶學(xué)指標變化，并結(jié)合心電圖的動態(tài)改變進行綜合診斷，避免發(fā)生誤診，提高臨床診斷率。

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