王偉金,馮清亮,江勇豪
(東莞市黃江醫院神經外科,廣東 東莞 523750)
在顱腦損傷中腦挫裂傷多見,其常可繼發腦腫脹、缺血、水腫及血腫形成,是病情惡化的重要原因[1-3]。早期挫裂傷因腦水腫范圍小、血腫量少及癥狀體征較輕,易被忽視。但伴有腦腫脹者,尤其是顱底水腫的患者,病情發展變化快,可突然惡化并失去搶救時機,其臨床經過和治療有一定的特殊性。2005年8月至2012年10月,東莞市黃江醫院神經外科收治腦挫裂傷伴有腦水腫患者48例,現將治療體會報告如下。
選擇在本科治療的腦挫裂傷伴有腦水腫患者48例,男23例,女25例,年齡25~57歲,中位年齡39歲。致傷原因:車禍傷30例,墜落傷8例,跌傷10例。頭部著力部位:枕部30例,額頂部12例,顳頂部6例。骨折情況:枕部骨折22例,額頂部骨折6例,無骨折20例。受傷至入院時間:30 min~2 h。
48例患者受傷后均有原發性昏迷。入院時淺昏迷30例,昏睡10例,嗜睡8例;伴有惡心、嘔吐10例。GCS評分為8~12分。所有患者均行顱腦CT掃描,發現額葉有不同程度點片狀挫裂傷病灶30例,其中雙額葉21例;顳頂葉12例,顳枕葉6例。均有輕度彌漫腦腫脹,環池有不同程度的變窄,中線結構無明顯移位,腦室輕度受壓。動態CT檢查示:部分腦挫裂傷灶擴大、融合,并形成腦內小血腫;局部出現水腫帶,水腫區域進行性擴大,腦腫脹廣泛加重;環池部分閉塞或消失,腦室受壓明顯,三腦室變小,中線結構移位不明顯。
1.3.1 保守治療
48例患者中28例入院后即行保守治療,采取綜合治療措施。1)患者入監護室監測生命體征、神志、瞳孔的變化,嚴密觀察病情變化。2)保持呼吸道暢通,監測血氣,清除呼吸道分泌物。3)持續中、低量輸氧。4)治療腦水腫。患者取平臥位,頭部抬高30°,甘露醇250 mL快速靜脈滴注或與呋塞米20 mg靜脈注射交替進行;給予人體血清白蛋白等治療。5)止血并抗感染治療。6)保護腦功能,采用胞二磷膽堿注射液0.5 g加入5%葡萄糖注射液500 mL中靜脈滴注、神經節苷脂60 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中靜脈滴注等。7)防治癲癇發生,采用苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥等藥物。8)頭部剃發,并深靜脈置管,監測中心靜脈壓。
1.3.2 手術治療
20例患者行手術治療:患者均在氣管插管全身麻醉下行去骨瓣減壓術,切口跨額頂顳大“?”型,骨瓣>12 cm×14 cm,顳部減壓平中顱窩底。對于昏迷程度加深而脫水無效者于環池受壓側行開顱去骨瓣減壓術;一側瞳孔疝大或出現兩側瞳孔疝大者經20%甘露醇250 mL靜脈滴注后瞳孔縮小者,于同側行開顱去骨瓣減壓術;雙側瞳孔疝大而經20%甘露醇脫水無效者則行雙側去骨瓣減壓術。術前均行硬通道腦室穿刺放出部分腦脊液減壓,術后均常規使用抗生素預防感染,止血、營養神經、脫水等治療。
術后6個月根據格拉斯哥預后評分(GOS)標準進行預后判斷。恢復良好:能正常工作、生活和學習;輕度殘疾:可獨立生活;中度殘疾:僅生活自理;重度殘疾:需他人照顧;植物生存:持續昏迷3個月以上;死亡。
28例(58.3%)行保守治療的患者中恢復良好26例,死亡2例;20例(41.7%)行手術治療的患者恢復良好9例,中度殘疾5例,重度殘疾2例,死亡4例。
顱腦損傷為一種常見的外傷,由于傷及中樞神經系統,其病死率和致殘率很高。目前顱腦損傷主要原因為交通傷及建筑工傷事故。隨著現代化進程的加快,顱腦損傷的發生率進一步增加。對于顱腦損傷的治療,降低病死率及致殘率受到關注。對于顱腦損傷的治療,國內已出版多次的顱腦外傷治療指南,明確了手術指征,也基本達成共識[4]。但在顱腦損傷未平穩之前,嚴密觀察顱內病情變化、及時把握手術指證有著重要的意義。本研究主要說明對特殊的顱腦損傷患者(腦挫裂伴彌漫性腦腫脹),CT檢查看似不十分嚴重,但病情進展變化異常,稍有不慎,則可出現病情惡化而失去搶救時機,甚至死亡。
腦挫裂伴彌漫性腦腫脹多由對沖傷所致,多為額顳葉,這主要與顱底的特殊解剖有關。枕部著地時,枕葉和小腦半球背面與顱骨內板相撞,額葉、顳葉底部與前顱窩底凹凸不平的眶面、雞冠和蝶骨嵴相摩擦而損傷;同時由于全腦向著力的方向移動,在額極形成負壓,因而造成多次損傷。但著力部位的枕葉和小腦由于枕骨內面和小腦幕均比較平滑,且小腦幕為膜性有一定緩沖,故沖擊點損傷輕。本研究中有30例患者(74.5%)以枕部為著力點,因此枕部損傷均較輕,額顳葉均有不同程度的挫裂傷。
本研究中,筆者觀察了48例患者彌漫性腦腫脹伴腦挫裂傷的臨床特點:1)受傷后多數意識障礙不嚴重,GCS評分為8~12分。2)入院CT檢查首次發現患者顱內受傷時少量出血,或少許腦挫裂傷,中線無移位,腦室無受壓,但顯示有彌漫性腦腫脹,環池有不同程度的一側或雙側變窄或受壓或閉塞。3)臨床醫師容易把重點放在腦挫裂傷或腦出血方面,往往忽略了對彌漫性腦腫脹變化的關注,尤其是鞍上池、腳間池、環池的受壓變化。因此隨著病情的發展變化,患者逐漸出現煩躁不安,意識障礙逐漸加重,由嗜睡轉為昏睡直至淺昏迷、深昏迷;血壓升高、心率增快,最后出現一側或雙側瞳孔散大,對光反應消失。4)CT表現出血量不一定增多,但彌漫性腦腫脹明顯加重,三腦室變小或消失,環池出現受壓、閉塞不清。特別是雙額葉腦挫裂傷,由于離后顱窩相對遠,對腦干的壓迫較晚,故患者出現癥狀及體征相對較緩慢。CT檢查示雙側側腦室額角受壓變小,甚至消失,腦室前角受壓變形出現雙側側腦室變小,環池不清晰,但中線結構無明顯偏移。隨著時間的推移,腦挫裂傷、腦水腫加重,使壓力逐漸后移且加大,當壓力持續增大,使腦組織缺血缺氧,進一步加重腦腫脹及腦水腫,造成惡性循環,最后形成中心腦疝,甚至呼吸突然停止。
本研究中28例患者行保守治療,患者入院后立即做好術前準備,剃發、深靜脈置管等,以備手術者能及時開顱。患者在2 h~5 d觀察治療期間病情加重20例,嘔吐,煩躁加劇,頭面部多汗,雙側瞳孔由等大等圓,對光靈敏,進一步發展為雙側瞳孔縮小,對光遲鈍;意識模糊至昏睡、昏迷,對刺激反應越來越遲鈍,其中5例單側瞳孔突然散大,1例雙側瞳孔突然散大。復查CT顯示:腦挫裂傷處局部明顯腦水腫,部分側腦室或前角受壓明顯,環池消失或閉塞,但中線結構移位不明顯,經保守治療后,彌漫性腦腫脹好轉,環池閉塞好轉或清晰,均度過水腫期后逐漸恢復。20例患者經手術治療,其中9例術后恢復至能生活自理,5例中度殘疾,2例重度殘疾,4例在術后1~2 d并發腦梗死而死亡。
對彌漫性腦腫脹伴腦挫裂患者,因入院癥狀及CT表現腦挫裂傷均不嚴重,出血量及中線移位均未達到手術指征[1],臨床上常會造成平靜的假象,往往忽視進行性的腦腫脹及環池的異常。筆者認為,臨床工作者對此類患者未給予足夠的重視,隨著病情的發展,腦腫脹在脫水情況下而繼續加重,環池閉塞或消失,形成急性腦積水,造成惡性循環,最終形成腦疝甚至呼吸停止而失去搶救機會。因此,在嚴密觀察病情及生命體征變化的情況下一般先開始非手術治療。本研究中48例患者入院時均進行了保守治療,并給予吸氧、脫水、降顱壓及神經營養等常規治療。 同時維持中心靜脈壓為 0.78~1.47 kPa,給予脫水、穩定電解質、促醒及膠體滲透壓等治療。另外,要有效保持呼吸道通暢,防止由于舌后墜或分泌物過多致呼吸道阻塞,避免導致急性缺氧而加重腦水腫,所以應及時氣管插管,必要時行氣管切開。再次內環境穩定,尤其電解質的穩定(低鈉血癥可加重腦腫脹),從而導致不必要的手術。本研究中有2例保守治療前期癥狀好轉后突然出現腦疝而行手術,均因血鈉低于 115 mmol·L-1,致腦腫脹惡化加重而手術減壓治療。本研究中患者入院后脫水2 h內均立即復查CT,以了解脫水后腦腫脹的變化,尤其是對環池的變化,因為環池在中腦外側位于四疊體池和腳間池之間,為腦脊液循環的必經之路。
急性顱腦外傷致顱高壓時,患側大腦半球向對側移位,但受大腦鐮限制移位受阻,鉤回、海馬回向下移位也受阻且較明顯,造成鞍上池、腳問池及環池受壓。當環池部分或全部閉塞,形成腦脊液循環障礙,引起腦干受壓,中腦導水管部分或全部梗阻形成腦積水,導致顱內壓的惡性增高[5]。環池的變化對估計病情及判斷手術指征提供了重要的信息,不論患者的意識狀態如何、顱內血腫量的多少,腦挫傷、腦水腫的嚴重程度及中線結構移位,只要環池閉塞受壓就要引起重視,稍有不慎,病情就會突然急劇惡化,嚴重的出現腦疝甚至呼吸停止。因此,在手術的把握上筆者認為,在經強力脫水后環池出現進行性變窄或閉塞加重,患者意識障礙加深就要積極手術。本研究中28例患者在脫水治療2 h后環池出現好轉恢復,有2例患者出現腦梗死致環池加重時給予繼續脫水,突然出現呼吸停止而失去手術搶救時機,本研究中有20例患者因環池閉塞而立即手術,從而挽救了生命。
總之,隨著CT和顱腦損傷救治水平的提高,動態復查CT及時正確把握手術時機,及時對環池的變化掌握,是降低這類顱腦損傷病死率的關鍵。腦挫裂傷伴腦腫脹常易致病情惡化迅猛,引發短時間內呼吸驟停,病死率高,應予以高度重視。切不可因其意識障礙淺,無明顯神經系統定位體征,且顱腦CT顯示中線結構無明顯移位而忽視。要密切觀察患者的神志、瞳孔及生命體征變化,采取綜合治療的同時,動態觀察腦 CT,了解環池的變化[6-8],及時把握手術時機,減少并發癥、后遺癥,提高治愈率,降低致殘率及病死率。
[1]馮斌,蔡明,朱紅玉,等.顱內壓IVP監測指導實踐標準去大骨瓣減壓術時機對顱內多發腦挫裂傷患者治療效果觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2011,14(15):23-25.
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