右美托咪啶復合羅哌卡因對神經(jīng)刺激儀引導下臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

趙劍　孫柜剛　周光贊

右美托咪啶復合羅哌卡因對神經(jīng)刺激儀引導下臂叢神經(jīng)阻滯效果的影響

趙劍孫柜剛周光贊

【 摘要 】目的觀察右美托咪啶復合羅哌卡因在神經(jīng)刺激儀引導下經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯的有效性和安全性。 方法選取68例ASA I～Ⅱ級擇期行單側臂叢神經(jīng)阻滯麻醉下手部及上肢手術患者，隨機數(shù)字表法分為右美托咪啶復合羅哌卡因組（D組）和單純羅哌卡因組（C組）。神經(jīng)刺激儀引導下穿刺成功后，D組注入內含1μg/kg右美托咪啶的0.5%羅哌卡因25ml，C組僅注入0.5%羅哌卡因25ml。觀察兩組患者感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)阻滯的起效時間和持續(xù)時間；觀察麻醉后不良事件發(fā)生情況。 結果D組感覺及運動神經(jīng)阻滯的起效時間均短于C組（P＜0.05），持續(xù)時間均長于C組（P＜0.05）；D組心動過緩發(fā)生率高于C組（P＜0.05）。 結論右美托咪啶復合羅哌卡因可安全有效地應用于臂叢神經(jīng)阻滯，與單純應用羅哌卡因比較，前者起效更迅速，維持更持久，鎮(zhèn)靜作用良好，但須注意發(fā)生心動過緩。

【關鍵詞】右美托咪啶羅哌卡因神經(jīng)阻滯臂叢神經(jīng)刺激儀

臂叢神經(jīng)阻滯是目前臨床上手部及上肢手術最常用的麻醉方法，應用神經(jīng)刺激儀引導，可以明顯提高阻滯成功率。右美托咪啶是一種新型高選擇性α2受體激動劑，Axelsson等[1]研究發(fā)現(xiàn)，將α2受體激動劑加入局部麻醉藥中可顯著延長后者的作用持續(xù)時間。本研究采用右美托咪啶復合羅哌卡因經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉，并與單純應用羅哌卡因進行比較，探討兩者的有效性和安全性，現(xiàn)將結果報道如下。

1　對象和方法

1.1對象選取2013-01—03在我院行經(jīng)肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯麻醉下手部及上肢手術的患者68例，男41例，女27例，年齡19~76歲，平均（37.5±4.8）歲；體重38~89kg，平均（61.5±5.7）kg。入選標準：（1）擇期手術；（2）單側手術；（3）ASA I~Ⅱ級；（4）無心肺和精神病史；（5）肝腎功能無異常；（6）體重指數(shù)（BMI）＜30kg/m2。采用隨機數(shù)字表法分為右美托咪啶復合羅哌卡因組（D組）和單純羅哌卡因組（C組），各34例。兩組患者的年齡、性別、體重、ASA分級（I/Ⅱ）、BMI、手術種類（手部/上肢）、手術時間、術中補液量的差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），詳見表1。

1.2方法所有患者術前均未用藥，進入手術室后常規(guī)監(jiān)測血壓、心率（HR）、心電圖、脈搏血氧飽和度（SpO2），經(jīng)左或右橈動脈穿刺監(jiān)測有創(chuàng)平均動脈壓（MAP），入手術室后靜息10min時（T0）上述值為基礎值。開放靜脈，輸注乳酸林格液10ml/（kg·h）。患者仰臥，雙臂自然放于體側，頭偏向對側，前中斜角肌間隙內略偏中斜角肌前緣處為穿刺點。將神經(jīng)刺激儀（STIMUPLEX，德國貝朗公司）的正極通過一次性心電圖電極與患者的皮膚相連，負極與絕緣神經(jīng)刺激針（SB8X12A，德國貝朗公司）連接，當針刺入皮膚后，啟動神經(jīng)刺激儀，以1mA的初始電流進行神經(jīng)刺激，調整針的位置至上肢相應神經(jīng)區(qū)域出現(xiàn)明顯的肌顫動，逐漸降低刺激電流強度，當電流為0.3~0.6mA患者仍有明顯肌顫時，即確定針的位置最接近神經(jīng)，通過與絕緣針相連的延長管直接注入麻醉藥。D組使用含1μg/kg右美托咪啶的0.5%羅哌卡因25ml，C組為單純0.5%羅哌卡因25ml。所有穿刺操作均由同一位高年制麻醉醫(yī)師完成，操作完成后常規(guī)鼻導管吸氧（2L/min）。手術開始時若麻醉效果未達到手術要求，則定義為阻滯麻醉失敗，改喉罩插管全身麻醉。術中當HR＜50次/min時定義為心動過緩，靜脈注射阿托品0.5mg，必要時重復。

1.3觀察指標

1.3.1有效性包括感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)阻滯的起效時間和持續(xù)時間。神經(jīng)阻滯操作完成后，由1位不知道分組情況的麻醉醫(yī)師（觀察員）每隔2min評估感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)阻滯情況，直至15min后手術開始。術后每30min評估1次，直至阻滯區(qū)域感覺和運動功能完全恢復。感覺神經(jīng)阻滯效果通過與患者的交流評估，用5.5號針頭針刺臂叢神經(jīng)末梢的皮膚支配區(qū)（虎口及2、3、5指末節(jié)），0分為感覺正常，1分為痛覺消失，2分為觸覺消失[2]。感覺神經(jīng)阻滯起效時間為從局麻藥注射完畢到所有支配區(qū)域感覺阻滯評分均達2分的時間；感覺神經(jīng)阻滯持續(xù)時間為從局麻藥注射完畢到所有支配區(qū)域痛覺均恢復的時間。運動神經(jīng)阻滯效果采用改良的上肢Bromage評分，0分為未阻滯，運動功能正常；1分為部分阻滯，僅可活動手指；2分為完全阻滯，肘、腕和手指的自主運動完全消失。運動神經(jīng)阻滯起效時間為從局麻藥注射完畢到Bromage評分達2分的時間；運動神經(jīng)阻滯持續(xù)時間為從局麻藥注射完畢到Bromage評分恢復為0分的時間。記錄各組阻滯麻醉失敗的例數(shù)。

1.3.2安全性由上述觀察員記錄患者神經(jīng)阻滯前（T）0、阻滯后5min（T1）、15min（T2）、30min（T3）、90min（T4）、180min（T）5時的MAP、HR、SpO2及警覺鎮(zhèn)靜評分(OAA/S：0分為對擠捏斜方肌無反應；1分為對輕度推搖無反應；2分為僅對輕度的推搖肩膀有反應；3分為僅對大聲或反復呼名有反應；4分為對正常語調的呼名反應冷淡；5分為對正常語調的呼名反應迅速）；同時記錄麻醉后患者高血壓、低血壓、心動過速、心動過緩、呼吸抑制、惡心、嘔吐、躁動、局麻藥中毒等不良事件的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，組內不同時點的比較采用重復測量資料的方差分析；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。

表1　兩組患者一般資料比較

2　結果

2.1兩組有效性的比較兩組均無阻滯麻醉失敗發(fā)生。D組感覺及運動神經(jīng)阻滯的起效時間均短于C組，持續(xù)時間均長于C組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），詳見表2。

表2　兩組患者運動、感覺神經(jīng)阻滯起效時間和持續(xù)時間比較（min）

2.2兩組安全性比較D組MAP T2明顯低于C組及T0（P＜0.05）；D組HR T2~4明顯低于同時點C組（P＜0.05）；D組OAA/S T2~3明顯低于同時點C組及組內T0（P＜0.05）；麻醉后各時點SpO2均在正常范圍。D、C組分別發(fā)生心動過緩4例和1例，發(fā)生率D組明顯高于C組（P＜0.05），經(jīng)阿托品治療后，5例患者均HR≥50次/ min，詳見表3、4。

3　討論

神經(jīng)刺激儀引導下臂叢神經(jīng)阻滯，較傳統(tǒng)的解剖學定位盲探式操作，具有阻滯成功率高，血管神經(jīng)損傷小等優(yōu)點。本研究采用神經(jīng)刺激儀引導，由高年制麻醉醫(yī)師操作，最大限度地減少了人為因素對研究結果的影響。

右美托咪啶是一種新型高選擇性α2受體激動劑（α2與α1效能比達1 620∶1，分布半衰期6min，消除半衰期120min）。本研究D組感覺及運動神經(jīng)阻滯起效時間短于C組，持續(xù)時間長于C組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），不僅與Axelsson等[1]報道一致，筆者還發(fā)現(xiàn)右美托咪啶復合羅哌卡因還可明顯縮短局麻藥的起效時間，可能機制如下：（1）外周作用：右美托咪啶抑制外周神經(jīng)纖維動作電位，尤其是C類和A類纖維的傳導，從而縮短局麻藥起效時間；作用于外周神經(jīng)血管上的α2受體，收縮血管，從而延長局麻藥作用持續(xù)時間。（2）中樞作用：右美托咪啶作用于下丘腦室旁核和背根神經(jīng)節(jié)處的神經(jīng)元，抑制其電生理活動，從而縮短局麻藥起效時間，增強其鎮(zhèn)痛作用。（3）自身作用：右美托咪啶不僅具有溫和鎮(zhèn)痛作用，而且可明顯減輕由疼痛引起的不愉快情感體驗。

右美托咪啶具有特殊的鎮(zhèn)靜作用及良好的抗應激作用，不僅可產(chǎn)生類似于自然睡眠的可喚醒的鎮(zhèn)靜，而且可減輕軀體不適、焦慮及躁動。此外，右美托咪啶即使在深度鎮(zhèn)靜時，也無明顯呼吸抑制作用。本文D組OAA/S T2~3明顯低于同時點C組；麻醉后各時點SpO2均在正常范圍；不良事件發(fā)生率除心動過緩外，其余與C組比較無明顯差異；此外，Brummet等[3]研究表明右美托咪啶在加強局麻藥作用的同時，并不損傷神經(jīng)組織。上述結果說明右美托咪啶復合羅哌卡因應用于臂叢神經(jīng)阻滯，不僅有效，而且安全。

本研究中D組HR T2~4明顯低于C組，MAP T2明顯低于C組，麻醉后心動過緩發(fā)生率明顯高于C組，說明右美托咪啶可引起較明顯的心動過緩和低血壓，原因是右美托咪啶使交感神經(jīng)緊張度降低，從而使副交感神經(jīng)相對興奮。Huncke等[4]研究發(fā)現(xiàn)心動過緩和低血壓是右美托咪啶最常見的不良反應，但對患者心功能一般無有害影響且容易被血管活性藥糾正。本研究D組4例心動過緩患者經(jīng)阿托品處理后，HR均迅速回復正常范圍，與上述報道一致。

綜上所述，筆者認為右美托咪啶復合羅哌卡因可安全有效地應用于臂叢神經(jīng)阻滯，與單純應用羅哌卡因比較，前者起效更迅速，維持更持久，鎮(zhèn)靜作用良好，但須注意心動過緩發(fā)生。

表3　兩組患者MAP、HR、SpO2及OAA/S比較

表4　兩組患者麻醉后不良事件發(fā)生情況比較［例（%）］

4　參考文獻

[1]Axelsson K,Gupta A.Local anaesthetic adjuvants:neuraxial versus peripheral nerve block[J].Curr Opin Anaesthesiol,2009,22 (5):649-654.

[2]Esmaoglu A,Yegenoglu F,Akin A,et al.Dexmedetomidine added to levobupivacaine prolongs axillary brachial plexus block[J]. Anesth Analg,2010,111(6):1548-1551.

[3]Brummett C M,Norat MA,Palmisano J M,et al.Perineuraladministration of dexmedetomidine in combination with bupivacaine enhances sensory and motor blockade in sciatic nerve block without inducing neurotoxicity in rat[J].Anesthesiology,2008,109 (3):502-511.

[4]Huncke T K,Adelman M,Jacobowitz G,et al.A prospective,randomized,placebo-controlled study evaluating the efficacy of dexmedetomidine for sedation during vascular procedures[J]. Vasc Endovascular Surg,2010,44(4):257-261.

（本文編輯：嚴瑋雯）

收稿日期：（2013-07-19）

作者單位：311261杭州市蕭山區(qū)中醫(yī)骨傷科醫(yī)院麻醉科

通信作者：趙劍，E-mail：zj88828@163.com

Efficacy and safety of dexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachial plexus block guided by neural stimulator

ZHAO Jian,SUN Guigang,ZHOU Guangzan.Department of Anesthesiology,Chinese Medicine Orthopendics Hospital of Xialshan District, Hangzhou 311261,China

【 Abstract】ObjectiveTo evaluate the efficacy and safety of dexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachial plexus blockade.MethodsSixty eight patients scheduled for elective forearm and hand surgery were randomly assigned to receive 25ml(125mg)of 0.5%ropivacaine+1μg/kg dexmedetomidine(group D,n=34)or 25ml(125mg)of 0.5%ropivacaine(group C,n=34)for interscalene brachial plexus block.The nerves in the interscalene were identified using neural stimulator. The onset times of motor and sensory block,block duration,and adverse events after local anesthesia were documented.Results The onset times ofsensory and motor block were shorter in group D than those in group C(P＜0.05).The durations ofsensory and motor blockade were longer in group D than those in group C(P＜0.05).The incidence of bradycardia was significantly higher in group D than that in group C(P＜0.05).ConclusionDexmedetomidine added to ropivacaine for interscalene brachialplexus block guided by neuralstimulator shortens the onset time and prolongs the duration ofthe block;however,it may lead to bradycardia.

【Key words】DexmedetomidineRopivacaineNerve blockBrachial plexusNeural stimulator