腦膜異常強化的MRI診斷

俞方榮 王土興 方春 朱翔

腦膜異常強化的MRI診斷

俞方榮 王土興 方春 朱翔

目的分析不同病變的腦膜異常強化MRI表現，探討腦膜異常強化模式的形態與病因間的關系。 方法 對資料完整、MRI增強掃描顯示腦膜異常強化的27例患者進行回顧性分析。 結果 27例患者中腦膜癌病11例（其中軟腦膜強化模式9例，包括結節樣強化4例、線樣強化4例、結節樣和線樣強化并存的混合型強化1例，全腦膜強化模式、混合型強化2例）；感染性腦膜炎9例（其中細菌性腦膜炎5例，包括軟腦膜強化模式、線樣強化4例，全腦膜強化模式、線樣強化1例，并伴有硬膜下膿腫、顱骨骨髓炎，結核性腦膜炎3例，均為軟腦膜強化模式，2例為線樣強化，1例為結節樣強化并伴有腦內多發結核結節，病毒性腦膜炎1例，為軟腦膜強化模式、局限性線樣強化）；自發性低顱壓綜合征2例（硬腦膜強化模式、為彌漫均勻的線樣強化）；慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例（硬腦膜強化模式、線樣強化）。 結論 不同病變所致腦膜異常強化，其強化模式及形態具有一定的特點，MRI能為疾病的診斷提供重要信息。

腦膜異常強化 疾病 磁共振成像

腦膜由硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜組成，臨床上多種疾病可累及腦膜形成各種腦膜病變，MRI增強掃描能清晰顯示腦膜異常強化，但在實際工作中往往對其認識不足。筆者對27例資料完整、MRI增強掃描表現為腦膜異常強化的患者資料作回顧性分析，以提高對腦膜病變的認識，并探討腦膜異常強化模式的形態與病因間的關系。

1 對象和方法

1.1 對象 收集我院2007-03—2013-06經MRI增強掃描發現腦膜異常強化的27例患者（不包括如髓母細胞瘤、腦膜瘤等顱內腫瘤和腦梗死、Sturge-Weber綜合征等病變所致的腦膜異常強化，此類病變可依據病變主體的MRI表現進行診斷），其中男17例，女10例，年齡14～76歲，平均45歲。27例患者中腦膜癌病（meningeal carcinoma，MC）11例、感染性腦膜炎9例、自發性低顱壓綜合征（spontaneous intracranial hypotension，SIH）2例、慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例。所有患者均經臨床、腦脊液細胞學檢查或病理確診。

1.2 檢查方法 所有患者均行MRI平掃及增強檢查，采用Philips Gyroscan Intera 1.5T超導MRI掃描儀，行橫斷面、矢狀面和冠狀面平掃，層厚8mm，層間距2mm，序列：T1WI/FFE（TR 121ms，TE 1.77ms）；T2WI/TSE（TR 4 773ms，TE 110ms）；T2FLAIR/TRA（TR 6 000ms，TE 120ms）。增強掃描時對比劑使用釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），以0.1mmol/kg靜脈團注，采用T1WI/FFE序列，行橫斷面、矢狀面及冠狀面掃描，參數同平掃。

1.3 腦膜異常強化的判斷標準

1.3.1 按腦膜強化的部位分為3種異常強化模式 （1）硬腦膜強化模式，即硬腦膜-蛛網膜強化：硬腦膜內層含有豐富的毛細血管網，其微血管缺少緊密連接，因此正常硬腦膜可見輕度強化，但常不連續，多見于硬腦膜反折處（如海綿竇、麥克爾腔等）。硬腦膜-蛛網膜異常強化表現為沿顱骨內側面走行的彎曲狀、連續的線樣或增厚的線樣強化，累及大腦鐮及小腦幕，可伴有結節樣強化，但不伸入腦溝和基底部腦池。（2）軟腦膜強化模式，即軟腦膜-蛛網膜下腔強化：蛛網膜缺少血管，軟腦膜毛細血管的基底膜及緊密連接較完整連續，因此正常軟腦膜-蛛網膜下腔通常無強化。當腦表面及腦溝裂池等部位出現強化時即為異常，表現為強化沿腦表面分布，伸入腦溝和基底部腦池，有時蛛網膜下腔也可出現彌漫性強化。腦干表面的強化為軟腦膜-蛛網膜下腔強化。（3）全腦膜強化模式，即硬腦膜、蛛網膜及軟腦膜均強化。

1.3.2 按腦膜強化的形狀分為3種異常強化模式 （1）線樣強化：腦膜表現為彌漫或局限性細線樣、粗線樣強化，可同時累及硬腦膜、軟腦膜或室管膜；（2）結節樣強化：腦膜呈結節狀、斑塊狀強化，常位于腦膜表面、室管膜下或蛛網膜下腔；（3）混合型強化：同時具有上述兩型的表現。

2 結果

11例MC患者中原發腫瘤為肺癌6例、乳腺癌4例、胃癌1例。MRI平掃時腦膜均未見明顯異常，增強掃描顯示軟腦膜強化模式9例和全腦膜強化模式、混合型強化2例。9例軟腦膜強化模式中，線樣強化4例，結節樣強化4例（其中1例伴腦內及頭皮下轉移，見圖1），混合型強化1例。

9例感染性腦膜炎患者中細菌性腦膜炎5例，包括軟腦膜強化模式4例，表現為范圍較廣并伸入腦溝的線樣強化（見圖2）；全腦膜強化模式1例，為顱骨化膿性骨髓炎侵入腦膜致局部硬腦膜、軟腦膜強化，并形成硬膜下膿腫，局部腦組織水腫（見圖3A-B）。結核性腦膜炎3例均為軟腦膜強化模式，其中2例以基底池、側裂池為主的條片狀、粗線狀強化，1例表現為腦溝、腦池內結節樣強化并伴有腦內多發結核結節（見圖4A-B），同時行胸部CT檢查顯示急性血行播散型肺結核（見圖4C）。病毒性腦膜炎1例，為軟腦膜強化模式，呈腦表面局限性線樣強化。

圖1 乳腺癌MC（矢狀面MRI增強示軟腦膜強化模式，腦表面、腦溝結節樣強化，伴腦實質結節樣強化）

圖2 細菌性腦膜炎（橫斷面MRI增強示軟腦膜強化模式，范圍廣泛的腦溝內線樣強化）

圖3 顱骨化膿性骨髓炎（A：橫斷面MRI；B：冠狀面MRI增強示全腦膜強化模式，局部硬腦膜、軟腦膜線樣強化，硬膜下膿腫伴局部腦組織水腫）

2例SIH患者均為年輕女性，有特征性的體位性頭痛。MRI增強為硬腦膜強化模式，表現為彌漫均勻的線樣強化，無結節樣強化；其中1例患者出現慢性硬膜下血腫，經治療后癥狀好轉出院，1個月后癥狀加重再行MRI增強檢查，顯示硬腦膜異常強化與1個月前所見無變化，但慢性硬膜下血腫增大（見圖5A-C）。

慢性硬膜下血腫4例和慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液1例，為硬腦膜強化模式，表現為慢性硬膜下血腫（積液）相應區域硬腦膜粗線樣強化（見圖6）。

圖4 結核性腦膜炎（A：橫斷面MRI；B：冠狀面MRI增強示軟腦膜強化模式，表現為腦溝、腦池內多發結節樣強化，伴腦內多發結核結節；C：胸部CT平掃示兩肺急性血行播散型肺結核）

圖5 SIH（A：冠狀面MRI增強示硬腦膜強化模式，表現為彌漫、均勻的線樣強化；B：橫斷面MRI平掃，T2FLAIR示兩側慢性硬膜下血腫；C：1個月后復查冠狀面MRI增強示慢性硬膜下血腫增大）

圖6 左側慢性硬膜下血腫伴硬膜下積液（冠狀面MRI增強示硬腦膜強化模式，表現為慢性硬膜下血腫及硬膜下積液相應區域硬腦膜粗線樣強化）

3 討論

3.1 軟腦膜強化模式、全腦膜強化模式的病因及其診斷 導致軟腦膜強化模式、全腦膜強化模式的病變主要有MC和感染性腦膜炎。MC以軟腦膜強化模式為多，部分為全腦膜強化模式[1]。MC的原發腫瘤可來自顱內腫瘤如髓母細胞瘤、松果體瘤、室管膜瘤等，MRI診斷主要依據原發腫瘤的表現，本文不作討論。而由中樞神經系統以外的腫瘤（如肺癌、乳腺癌等）所引起的MC，最常見的轉移途徑是血行播散。國內學者[2-3]認為MC以軟腦膜轉移較硬腦膜轉移更為常見，可能與腦膜血供特點有關，軟腦膜的血供主要來自頸內動脈，其血供豐富，瘤細胞進入的機遇和數量都占優勢；而硬腦膜轉移多為鄰近組織腫瘤直接侵犯，因此MC中軟腦膜強化模式占大多數。MC表現為全腦膜強化模式的可能因素：（1）軟腦膜強化模式中軟腦膜的病變由內而外逐步累及腦膜三層結構；（2）硬腦膜強化模式中，硬腦膜病變由外向內累及軟腦膜。因此，MC的腦膜異常強化類型與腫瘤侵犯腦膜三層結構的方式和程度有關。MC的MRI表現與腫瘤細胞的轉移、生長方式有關，腫瘤細胞通常以彌漫性和局灶性2種方式生長。彌漫性生長是沿著腦膜表面呈被蓋狀蔓延，累及硬腦膜時沿著顱骨內側面、大腦鐮和小腦幕蔓延，累及軟腦膜及蛛網膜下腔者常伸入腦溝；局灶性生長可單獨發生，也可合并彌漫性生長，這種生長方式使腫瘤細胞在腦膜表面、蛛網膜下腔內或室管膜下聚集，形成大小不等的灶性結節。故前者表現為彌漫線樣強化，后者表現為結節樣強化。

感染性腦膜炎以細菌性、結核性、病毒性等較常見，大多為血行感染，引起的腦膜炎主要累及軟腦膜，表現為軟腦膜強化模式；其中以化膿性腦膜炎的強化率較高，其強化機制可能為病原體與相應的受體結合后釋放炎性介質，使蛛網膜毛細血管內皮細胞通透性增高，導致血腦屏障破壞，從而主要表現為軟腦膜-蛛網膜下腔強化[4]。結核性腦膜炎中結核桿菌種植于軟腦膜后，引起廣泛慢性炎癥，大量漿液纖維蛋白滲出，沉積于腦底部蛛網膜下腔，并沿外側裂、腦溝內蔓延，同時伴有肉芽組織增生，引起結核性腦膜炎、結核瘤、結核性腦膿腫，增強掃描顯示基底池、腦溝的腦膜增厚伴明顯強化；除腦膜表現外，還可見腦實質內多個強化的結核結節。結核性腦膜炎常伴有肺結核。病毒性腦膜炎在MRI上缺乏特征性表現，除了腦膜強化外，其相鄰腦實質信號可有異常，與細菌性腦膜炎鑒別困難，需結合臨床癥狀、腦脊液檢查。感染性腦膜炎表現為全腦膜強化模式的較少見，通常是相鄰部位感染蔓延所致。

MC與感染性腦膜炎的鑒別，除結合相關病史外，認識軟腦膜強化的MRI表現是關鍵。軟腦膜結節樣強化或同時有線樣、結節樣強化的混合型強化是MC最具特征性的MRI表現。感染性腦膜炎的腦膜強化主要表現為腦膜線樣強化，一般無結節樣強化及混合性強化。結核性腦膜炎可表現軟腦膜結節樣強化，但表現為此類強化的患者，其結核中毒癥狀明顯，同時肺部CT常發現血行播散型肺結核，有利于與MC鑒別。所以，有無結節樣強化是MC與感染性腦膜炎鑒別的重要影像學標志。

3.2 硬腦膜強化模式的病因及其診斷 表現為硬腦膜強化模式的病變主要有SIH、慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）、肥厚性硬腦膜炎（hypertrophic pachymeningitis，HP），而MC、感染性腦膜炎相對少見。

SIH是一組無腰穿史但腦脊液壓力低于60mmH2O（1mmH2O=0.0098kPa），具有特征性體位性頭痛的臨床綜合征，病因不明，臨床少見。腦脊液產生過少、腦脊液吸收增加及腦脊液漏被認為是SIH的可能發生機制[5]。隨著近年來醫學影像技術的不斷進步以及對本病認識的不斷提高，實際上所有SIH均存在自發性腦脊液漏出，絕大多數發生于脊椎水平[6]。SIH的主要MRl表現：（1）硬腦膜連續、均勻的強化是其特征性表現，本組2例患者均顯示硬腦膜彌漫性、對稱性、連續性線樣強化，無結節樣強化及軟腦膜強化。其可能機制為硬腦膜靜脈代償性擴張充血。根據Monro-Kellie理論可知，在容積一定的顱腔內，腦組織體積、腦脊液容積和顱內血液容積3者之和為一常數。低顱內壓時，腦組織體積相對穩定，腦脊液容積的減少，只能通過增加顱內血容量來得到代償，最早反映在靜脈系統的擴張，硬腦膜靜脈充血，MRI增強表現為硬腦膜呈連續、均勻的強化和硬膜靜脈竇擴張。軟腦膜由于存在血腦屏障而無強化表現[6]。釓對比劑彌散性地滲透到硬腦膜從而產生硬腦膜強化，僅反映一種繼發現象而非原發性的腦膜病變，具有可逆性，腦脊液壓力恢復正常后硬腦膜異常強化會減輕或消失[7-8]。（2）硬膜下積液或血腫，發生率約10%[9]。本組2例SIH患者中出現硬膜下血腫1例。硬膜下積液和硬腦膜下靜脈叢的擴張也是腦脊液丟失的代償性反應。當腦靜脈的充血擴張仍不能完全代償低顱內壓，則靜脈血液中水分外滲形成硬膜下積液，以緩解腦脊液容量的減少；當橋靜脈破裂時則形成硬膜下血腫。（3）腦組織移位，又稱為“下垂腦”：低顱內壓時由于腦脊液的水墊作用減弱或消失，腦組織受重力作用影響而產生下垂，表現為中腦導水管開口下移、小腦扁桃體下移、四腦室尖下移，為本病的另一影像學特點，但并不是每一病例均有此征象。

慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）所引起的腦膜強化為硬腦膜強化模式，表現為慢性硬膜下血腫（積液）相應區域硬腦膜彌漫線樣強化，可厚薄不一，無結節樣強化。其強化機制為局部硬腦膜-蛛網膜反應性充血或血腫包膜強化所致。

HP是一種少見的以局限性或彌漫性硬腦膜增厚為特征的炎性疾病，其中部分病例繼發于中耳炎、鼻竇炎等感染性疾病，被稱為繼發性HP，部分病例無明確病因被稱為特發性肥厚性硬腦膜炎（IHP）。頭痛是HP主要的臨床表現，典型者為慢性每日頭痛，部分患者還可以出現低顱內壓性直立性頭痛[10]。HP可因硬腦膜肥厚致顱神經穿出顱骨處的間隙變窄，導致腦神經受壓而出現多組腦神經麻痹表現。MRI表現為硬腦膜局部或彌漫性增厚，增強掃描后硬腦膜明顯強化。硬腦膜強化的同側往往有鼻竇炎或乳突炎，經抗生素或激素治療后MRI復查顯示病變的硬腦膜變薄、范圍縮小、強化減輕則有助于此病的診斷。由于多種疾病均可出現硬腦膜肥厚的影像學改變，在臨床上很多情況下HP是一種排他性診斷，當臨床特征不典型時，常需依靠病理檢查結果確診。

MC單純累及硬腦膜較少見，劉紅軍等[11]認為可能與軟腦膜轉移者腦脊液細胞學檢查陽性率較高，故容易得到證實，而硬腦膜轉移者腦脊液檢查常為陰性，易被誤診有關。本研究中無硬腦膜轉移病例。MC引起硬腦膜強化的可能機制：（1）惡性腫瘤血行轉移時，顱骨內靜脈系統的硬腦膜小靜脈被腫瘤栓子阻塞，導致硬腦膜內層血管擴張，通透性增加，因此增強掃描時出現硬腦膜強化[12]。（2）惡性腫瘤血行轉移至顱骨后再累及硬腦膜，表現為硬腦膜-蛛網膜局部結節樣強化。

感染性腦膜炎也較少單純累及硬腦膜，其硬腦膜異常強化常與硬腦膜外炎癥直接累及有關，如鄰近的顱骨骨髓炎等病變，并且強化范圍較局限，結合病史有助于診斷。

在引起硬腦膜強化模式的病因中，SIH和HP均以頭痛為主要表現，HP的頭痛一般與體位無關，可有包括類風濕因子陽性在內的多種免疫學指標異常，而且不會出現SIH的其他MRI表現。當MRI上僅表現為硬腦膜彌漫增厚及異常強化，癥狀又不典型時，鑒別兩者較為困難。對硬腦膜彌漫性、對稱性強化伴慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）的患者，不要局限于單純的慢性硬膜下血腫（硬膜下積液）的診斷，特別是對年輕女性患者，要想到SIH的可能。

總之，MRI增強掃描是檢出腦膜病變敏感而有效的方法，能為疾病的診斷提供重要信息。雖然腦膜異常強化病因多樣，但不同病因所致的腦膜異常強化模式及形態具有一定的特點，全面分析MRI表現并密切結合臨床癥狀、體征和腦脊液檢查，將有助于提高對腦膜異常強化病因診斷的水平。

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MRI Diagnosis of abnormal meningeal enhancement

ObjectiveTo analyze MRI findings of abnormal meningeal enhancement and to evaluate the relation between the patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement and the causes of disease．Methods Twenty seven patients with abnormal meningeal enhancement on contrast enhanced MRI were included in the study．The patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement on MRI in relation to clinical conditions were retrospectively analyzed． Results The diagnosis of 27 patients were meningeal carcinomatosis in 11 cases,infective meningitis in 9 cases(5 bacterial meningitis,3 tuberculous meningitis and 1 viral meningitis),spontaneous intracranial hypotension syndromein in 2,chronic subdural hematoma in 4 and chronic subdural hematoma with subdural hydroma in 1．Meningeal carcinomatosis assumed leptomeningeal enhancement(n=9),with nodular changes(n=4),linear changes(n=4),and mixed enhancement with nodular and linear changes(n=1),and whole meningeal mixed enhancement(n=2)．Bacterial meningitis showed leptomeningeal enhancement with linear changes(n=4),whole meningeal enhancement with linear changes and accompanying subdural abscess and osteomyelitis of skull(n=1)．Tuberculous meningitis showed leptomeningeal enhancement with linear changes(n=2)and nodular changes accompanying tuberculosis nodes of brain (n=1)．1 viral meningitis showed leptomeningeal enhancement with focal linear changes．2 spontaneous intracranial hypotension syndrome had dural enhancement with diffuse linear changes．4 chronic subdural hematoma and 1 chronic subdural hematoma with subdural hydroma all showed dural enhancement with linear changes．Conclusion The patterns and shapes of abnormal meningeal enhancement are characteristically different to some degree in different diseases,MRI can provide important information for clinical diagnosis．

Abnormal meningeal enhancementDisease Magnetic resonance imaging

2013-12-13）

（本文編輯：胥昀）

314000 嘉興市第一醫院放射科

王土興，E-mail:13625739493@163.com