介入支架植入術治療單側頸內動脈狹窄的臨床探討

王百順，關文明（吉林大學第二醫院神經外一科，長春 130000）

在腦血管疾病中，缺血性腦血管疾病占75%～85%，而30%以上腦卒中是由于頸動脈狹窄栓子脫落所形成［1］，頸內動脈狹窄一旦形成，僅依靠單純藥物治療難以達到較理想的治療效果。研究表明，介入支架植入術結合圍術期應用藥物能夠有效治療單側頸內動脈狹窄［2］。本院對23例單側頸內動脈狹窄進行了介入支架植入術，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2012年6月至2014年1月于本院住院治療的23例單側頸內動脈狹窄患者，均經數字減影血管造影（DSA）證實單側狹窄率大于或等于75%。其中男13例，女10例；年齡45～71歲，平均（61.2±10.5）歲；臨床表現為短暫性腦缺血發作6例，陳舊性腦梗死11例，高血壓18例，血脂異常10例，糖尿病5例。

1.2 納入標準所有患者術前均行DSA 檢查，明確單側狹窄率75%；術前1個月內沒有明確新發梗死灶；無顱內腫瘤及動靜脈畸形；有缺血性腦功能損害，經內科治療無效；心肺功能可耐受手術者。

1.3 術前準備術前3d起給予患者每天口服1次拜阿司匹林腸溶片300mg，口服1次氫氯吡格雷75mg行抗血小板凝集治療，血壓、血糖、血脂偏高患者給予藥物控制，術前6h禁食水。

1.4 手術方法術前行無創監護患者血壓、心率、血氧飽和度，患者取仰臥位，靜脈推注1mL 碘海醇確定患者無過敏反應，全身麻醉插管消毒后于腹股溝韌帶下2cm 股動脈博動最明顯處將穿刺點皮膚切開2mm，采用Seldinger技術穿刺插入8F導管鞘，從導管鞘側壁三通開關連接管回抽見動脈血，確定無誤后，將動脈加壓輸液管連接在導管鞘側壁三通連接管，緩慢滴入生理鹽水，固定導管鞘。全身肝素化，6F單彎導管連接沖洗，利用導絲導管術將7F或8F導管置入頸動脈狹窄附近，造影并測量病變尺寸，路圖下PT 導絲導引，將Spider保護傘置入病變遠端，釋放后固定。沿保護傘將INVATEC 擴張球囊置入狹窄部位預行擴張，延保護傘將支架置入病變部位釋放，造影見病變消失，支架貼壁良好，收保護傘，經導引導管再次造影，支架位置、形態良好，顱內動脈未見異常。結束治療，拔鞘，縫合器縫合動脈穿刺點，停止麻醉。檢測足背動脈。

1.5 術后處理術后監測血壓、心率、血氧飽和度等各項生命體征，血壓維持在術前監測范圍，監測足背動脈壓24h，連續每天口服氫氯吡格雷75mg持續6個月，長期口服拜阿司匹林腸溶片100mg，術后靜脈泵入尼膜同3d，3d后改為口服尼莫地平片40mg，每4小時1次，持續3周后停藥。術后6個月復查DSA。

1.6 臨床病例特征分析根據患者有無臨床癥狀，分為有癥狀組和無癥狀組，統計分析兩組患者的年齡、性別及其他疾病的差異。

1.7 統計學處理采用SPSS16.0統計軟件進行分析，計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 手術效果23例患者均成功完成支架植入術，使用Spider保護傘23枚，ProtegeRX 支架25枚，術中采用INVATEC擴張球囊擴張8例。治療后全部病例均獲成功，經介入治療后殘余頸內動脈狹窄率6%～11%，平均狹窄率為（7.0±2.2）%，手術效果良好。

2.2 術后并發癥23例患者中無一例術中死亡，其中1例于擴張過程中出現血管痙攣，術后出現對側肢體肌力下降，應用尼膜同及改善循環、補液等藥物治療后肢體活動恢復正常。2例患者于術后出現穿刺點皮膚及鼻黏膜出血，經調整抗凝藥劑量后癥狀消失。3例患者出現了不同程度的頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，考慮為支架置入后腦組織血流量驟然增加，過度灌注所引起，在給予脫水、止痛等藥物治療后癥狀均得到緩解。

2.3 血壓變化本組所有患者臨床隨訪6個月，患者平均收縮壓術前為（185.93±17.55）mm Hg，其中6個月后降至（149.85±14.62）mm Hg，平均舒張壓從術前的（111.98±15.6）mm Hg降至（92.33±15.38）mm Hg，與術前比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.4 臨床病例特征癥狀組患者18例，其中男10例，女8例；年齡均大于60歲；高血壓15例；陳舊性腦梗死10例；糖尿病4例；血脂異常9例；吸煙（3年以上）12例。無癥狀組患者5例，其中男2例，女3例；年齡大于60歲3例；高血壓3例；陳舊性腦梗死1例；糖尿病1例；血脂異常1例；吸煙（3年以上）3例。兩組患者年齡、性別以及各疾病間比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

頸內動脈狹窄是造成缺血性腦卒中的主要原因之一，而頸動脈內膜剝脫術（CEA）作為顱內頸動脈狹窄的公認的“金標準”，雖然開展至今已有近60年歷史，但由于CEA 術中的血流阻斷時間較長，創傷較大，操作相對復雜，且當患者出現嚴重高血壓、糖尿病及心肺功能不全等手術禁忌證時，頸動脈支架成形術（CAS）就成為了手術的首選。目前，隨著介入治療的發展和器材的不斷創新，CAS得到了廣泛推廣，其手術安全性也得到了進一步提高，慢慢地顯示出了無可比擬的優越性［3］，由于CAS創傷小，療效明顯，越來越被醫務工作者及患者所認可，具有廣闊的前景［4］。

本次的23例患者均成功地完成了CAS，其中8例狹窄率超過90%的患者在介入過程中應用了球囊擴張，所有患者均在使用保護傘后置入支架。術后6個月23例患者均通過不同途徑行DSA 檢查，并進行電話隨訪，無任何一例出現血管再狹窄及缺血性卒中，手術效果令人滿意。

介入支架置入術作為治療頸內動脈狹窄的正在開展中的方法之一，手術過程中容易出現一定的風險，其中，術中栓子脫落是導致各種不良預后的重要原因［5－6］，保護傘裝置據報道能夠將發生卒中的概率降至接近于0，近年來隨著介入支架置入術的發展，尤其是遠端保護傘的廣泛使用，經動脈支架成形術變得越發安全和易于讓人們接受。本次的23例患者為了避免栓子脫落引起梗死，均使用了保護傘裝置，在8例使用了球囊擴張的前提下，無一例患者發生腦梗死及短暫腦缺血發作的癥狀。

對于術中及術后出現的并發癥，也要提高警惕。如本組患者中出現的術中及術后血管痙攣，過度灌注，皮膚及黏膜出血等，如果這些并發癥未能夠被及時發現并引起重視，可能會引起更大的不良后果，影響手術的預后。對于這些并發癥的處理也不應該被忽略。

血管痙攣：由于導絲、導管或造影劑刺激血管內壁可導致血管痙攣，進一步導致腦供血不足，出現神經功能缺失，最嚴重時可危及生命。本組患者中出現的1例術中血管痙攣系由于球囊擴張過程中壓力略大引起，在術后應用尼莫地平治療后癥狀逐漸消失。大量的臨床和基礎實驗均證實，尼莫地平口服、靜脈應用對于治療術后血管痙攣有比較肯定的效果。但需要注意的是，尼莫地平常見的不良反應，包括低血壓、肝臟膽道系統的損傷和胃腸道反應以及心率失常、呼吸困難、過敏性哮喘都可能對介入支架患者的預后產生影響。

出血傾向：由于介入手術的特殊性，需在手術前口服拜阿司匹林及氯吡格雷抗血小板凝集，并在術中肝素化，術后也要長期口服阿司匹林抗凝。本組患者中2例出現了穿刺點皮膚及鼻腔、口腔黏膜出血等并發癥，其中1例患者因鼻腔出血不止，行鼻腔紗條填塞近48h仍無法止血，在術后第3天停止口服氯吡格雷后，凝血功能逐漸恢復正常。

腦組織過度灌注：由于支架置入術后患者動脈突然擴張，局部腦組織血流量明顯增多，是介入手術最致命的并發癥之一，其概念最早由Spetzler等在腦動靜脈畸形的手術中所提出的。其主要臨床癥狀為同側額顳部或眶周的波動性疼痛或彌漫性頭痛、面部的疼痛、嘔吐、視力下降、意識障礙、高血壓、癲癇發作以及局灶性神經功能缺失［7］。如果不能得到及時救治，會引發嚴重的腦水腫、顱內血腫甚至蛛網膜下腔出血。研究表明，動脈狹窄程度大于70%的患者發生高灌注綜合征的風險增高；且狹窄部位多于1處，術后血壓增高的高灌注綜合征的患者預后較差，可能導致死亡［8］。本組患者中出現的3例患者，通過圍術期對血壓的控制以及術后應用脫水劑和自由基清除劑。癥狀均得到了控制，最終痊愈出院。而在對血壓及頸部功能變化影響方面，有人認為當頸動脈狹窄率大于70%時，身體調節機制可被激活，使血管分泌大量的活性物質，從而產生高血壓。在本次研究中平均收縮壓從術前的（185.93±17.55）mm Hg，術后6個月降至（149.85±14.62）mm Hg，平均舒張壓術前為（111.98±15.6）mm Hg 降至（92.33±15.38）mm Hg，與術前比差異有統計學意義（P＜0.05），符合文獻［9］報道。

頸動脈介入支架植入術作為一種安全、可靠地治療頸動脈狹窄的手術方法［10－11］，具有非常廣闊的前景，對于單側頸動脈狹窄所造成的缺血性癥狀有明顯的治療效果，通過術中應用保護傘并在圍術期加強觀察及對癥治療能夠有效地減少和控制手術并發癥，改善手術預后。

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