不同類型原發性青光眼患者角膜內皮細胞的觀察

張曙光　項杰

【摘 要】目的：比較不同類型青光眼和正常人的角膜內皮細胞變化,探討不同類型青光眼對角膜內皮細胞的影響。方法：選取50～70 歲原發性青光眼患者,其中急性閉角型青光眼慢性期86 眼,慢性閉角型青光眼72 眼,開角型青光眼34 眼,對照組為同年齡段的正常人228 眼, 采用日本Topcon 公司生產的SP11000 型非接觸型角膜內皮顯微鏡觀察中央角膜內皮細胞的單位面積細胞密度(CD),平均細胞面積(AVG) ,并進行對比分析。測量數據用SPSS 11. 0 進行統計學分析。結果：同年齡段急性閉角型青光眼慢性期內皮細胞平均密度及細胞面積較對照組統計學有顯著性差異( P < 0. 01) ,慢性閉角型青光眼角膜內皮細胞平均密度較對照組統計學有顯著性差異( P < 0.01) 細胞面積較對照組無顯著差異( P >0.05),開角型青光眼患者角膜內皮細胞平均密度及細胞面積較對照組無顯著性差異( P >0.05) 。結論：50～70 歲急性閉角型青光眼慢性期、慢性閉角型青光眼患者的角膜內皮細胞平均密度較同年齡段的正常人下降,開角型青光眼患者角膜內皮細胞平均密度較正常人無明顯變化,有急性閉角型青光眼發作史的患者, 其角膜內皮細胞密度明顯低于正常人, 且細胞面積明顯增大。而慢性閉角型青光眼和開角性青光眼患者的角膜內皮細胞面積和與正常人相比, 無顯著差別。

【關鍵詞】角膜內皮顯微鏡；青光眼；角膜內皮細胞

【中圖分類號】R779.6 【文章編號】1004-7484（2014）04-01155-01

青光眼作為主要的致盲原因,對角膜內皮細胞的影響近年越來越受到重視，為探討不同類型青光眼對角膜內皮細胞的影響，了解不同類型的青光眼患者角膜內皮細胞的狀況, 提高青光眼臨床診斷和治療水平, 更有效地保護青光眼患者的視功能, 本文總結我院眼科收治的原發性青光眼患者與正常人之間的角膜內皮細胞密度和形態特點進行對比研究,現報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取我院2010～2012年50～70歲藥物控制眼壓在正常范圍內、無眼科手術及外傷史、無其它眼病史的原發性青光眼患者,其中急性閉角型青光眼慢性期86眼,男40 眼,女46 眼,平均63. 5 歲,均有急性發作史;慢性閉角型青光眼72 眼,男32 眼,女40眼,平均61. 2 歲;開角型青光眼34眼,男18 眼,女16眼,平均56.0 歲;對照組為同年齡段的正常人228 眼。所有患者均按中華醫學會眼科學會青光眼學組規定的診斷標準確診。

1.2 方法角膜內皮細胞檢查采用非接觸型角膜內皮顯微鏡(Topcon SP11000 , Japan) 由同一有經驗醫師測量角膜內皮細胞各項指標。選取角膜中央區為統一的測量區域, 檢查者通過屏幕觀察并拍攝中央區角膜內皮細胞圖像后, 以儀器自身攜帶的計算機自動分析系統測量下列指標:細胞密度(CD) 、平均細胞面積(AVE) ，打印拍攝的圖像并分析結果。

1.3統計學處理測量數據用SPSS 11. 0 ( Independent-Samples t Test) 進行統計學分析。

2 結果

2.1角膜內皮細胞平均密度的觀察急性閉角型青光眼慢性期、慢性閉角型青光眼、慢性開角型青光眼患者與對照組角膜內皮細胞平均密度分別為2153.13 ±246.18 、2213.48 ±341.06 、2316.40 ±314.15 和2393.17±253.12。同年齡段(50～70 歲) 急性閉角型青光眼慢性期較對照組角膜內皮細胞平均密度統計學有顯著性差異( P = 0.000<0.01) ,慢性閉角型青光眼角膜內皮細胞平均密度較對照組統計學有顯著性差異( P =0.025<0.05) ,慢性開角型青光眼患者角膜內皮細胞平均密度較對照組無顯著性差異( P = 0.789>0.05)

2.2角膜內皮細胞面積的觀察急性閉角型青光眼慢性期、慢性閉角型青光眼、慢性開角型青光眼患者與對照組角膜內皮細胞面積分別為(396.57 ±113.47) %、( 342.08 ±127.74) %、( 326.66 ±162.58) %和(319.25 ±156. 02) %. 和對照組比較,同年齡段(50～70歲) 急性閉角型青光眼慢性期內皮細胞面積較對照組統計學有顯著性差異( P = 0.000 < 0.01) ,慢性閉角型青光眼角膜內皮細胞面積較對照組無顯著差異( P = 0.086 >0.05),開角型青光眼患者角膜內皮細胞面積較對照組無顯著性差異( P = 0.121>0.05)

3 討論

角膜是屈光系統的重要組成部分, 正常人角膜無色透明, 沒有血管, 具有很強的屈光力，其透明性除了有其特殊結構外, 還要有完整的上皮和內皮，角膜內皮為一單層細胞,約由500000個六邊形細胞所組成，角膜內皮細胞良好的生理功能和一定的細胞密度是保持其透明性的重要因素之一。正常角膜內皮細胞平均密度隨年齡的增加逐漸減少,平均面積則隨年齡的增加而逐漸擴大[1 ]，許多物理、化學因素如高眼壓、內眼手術、房水內毒性物質等均可對角膜內皮細胞造成損害 [2 ,3,4 ],引起角膜水腫或混濁，以往的研究發現,青光眼可以引起角膜內皮細胞密度減少、細胞面積增大和細胞多形性改變，不管是持續的高眼壓,還是短期內眼壓的急劇升高,都可能對角膜內皮細胞造成損害。眼壓越高、持續時間越長,對角膜內皮細胞的損害程度越重（5 6 7），在持續高眼壓狀態下,病理性眼壓升高會壓迫支配角膜的神經和角膜緣的血管網,使角膜營養障礙、缺氧,供給內皮細胞的能力降低,使角膜內皮細胞結構受損;同時,高眼壓還會影響內皮泵的功能,缺氧會抑制內皮泵的有氧代謝,使ATP生成減少,進一步加重角膜內皮的營養障礙,對角膜內皮細胞造成損傷。

本文報告86 例急性閉角型青光眼患者較正常人角膜內皮密度統計學有顯著性差異( P <0.01)， 72 例慢性閉角型青光眼患者角膜內皮細胞平均密度較對照組統計學有差異( P < 0.05) , 34 例慢性開角型青光眼患者角膜內皮細胞平均密度較對照組無顯著性差異( P > 0.05) 。急性閉角型青光眼慢性期細胞面積較對照組統計學有顯著性差異( P < 0.01) ,慢性閉角型青光眼角膜內皮細胞面積較對照組無顯著差異( P >0.05),開角型青光眼患者角膜內皮細胞面積較對照組無顯著性差異( P >0.05)，，

許多學者認為角膜內皮細胞與急性發作持續時間有密切關系[8], 但與高眼壓無關[9 10]，我們認為原發性青光眼患者角膜內皮細胞密度下降與高眼壓的持續時間、短時間內前房和眼壓波動有關，急性閉角型青光眼短期內眼壓升高，對角膜的內皮細胞造成明顯損害，淺前房導致的急性房水循環障礙導致角膜內皮損傷,前房內代謝毒性產物聚積、房水營養物質容量和濃度減少,角膜內皮缺氧、生理功能下降并出現不可逆轉的損傷，細胞個數減少,細胞表現多形性,細胞面積增大。角膜內皮細胞密度的下降與急性發作時間和高眼壓均相關,如果不能及時降低, 則可嚴重損傷角膜內皮細胞。慢性閉角型青光眼一般發病隱匿,多無自覺癥狀，眼壓雖然也升高, 但并不出現短時間內眼壓急劇升高的過程, 且眼壓值也相對低于急性發作期;角膜內皮細胞對于這種緩慢而持久地眼壓升高可能耐受力較強, 細胞損傷相對較輕, 細胞密度及形態改變不明顯, 不致于影響其功能，慢性開角型青光眼患者眼壓早期輕度增高,無短期內眼壓波動,這種慢性輕度高眼壓損傷可能不能達到角膜內皮代償的臨界值。晚期患者眼壓可以明顯增高,引起角膜內皮功能下降。文獻報道和我們報告的結果與正常人無統計學差異[10,11 ]

總之,對于青光眼患者，尤其是急性閉角性青光眼的患者，臨床工作中需注意評估青光眼患者內皮細胞儲備情況，盡早控制眼壓和預防發作，以防止急性發作及持續高眼壓引起的角膜內皮損傷。

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