呼吸系統疾病的運動療法（二）

（接第二期）

5.呼吸通道：氣管的結構像一棵倒掛的大樹，大樹的主干是氣管。成年人氣管的直徑一般為1.7～2.0cm，長度約為11cm。氣管的管壁有纖維環和馬蹄形的環狀軟骨支撐，前面是硬的，后面小部分是軟的，因此富有彈性，像臺燈的金屬蛇皮管，以保持氣道的暢通。主干繼續分支為兩個大樹枝一左、右支氣管，進入左肺和右肺，其組織結構與氣管類似，但環狀軟骨變為不規則的軟骨片。大樹枝進入肺之后再分為16個較小的樹枝，叫做肺段支氣管；小樹枝再分支為2000個細樹枝；繼續分支的終末細支氣管數量為6萬5千條；再向下分支的支氣管就具有氣體交換的功能，叫做呼吸性支氣管，數量達到50萬條；而最后分支的樹頁柄-肺泡管的數量達到100～400萬條。細支氣管的直徑在1mm以下，最細的肺泡管只有0.3mm，需要用顯微鏡才能看清楚。自氣管至肺泡管共有23級分支。肺泡的數量更是高達800萬個。

細支氣管以下無軟骨結構，主要靠平滑肌和彈力纖維支撐管壁。支氣管慢性炎癥時，小支氣管壁的纖維結締組織遭到不同程度的破壞，吸氣時由于氣管內痰液集聚，氣道相對狹窄，局部氣流速度增快，使支氣管趨向于縮窄，引起吸氣困難。呼氣時首先是胸廓回縮，使胸內壓增加，進而使肺泡壓增加，促使肺泡氣體經氣管排出。呼氣過程中胸內壓>肺泡壓>支氣管壓。呼氣時胸內壓超過支氣管內壓，形成對管壁的壓力。由于患者支氣管壁破壞。不能對抗胸內壓，因而氣管壁發生塌陷，導致氣道狹窄，肺泡的氣體不能有效地排出，這是肺氣腫發生最常見的原因。康復治療強調提高支氣管內壓，減慢呼氣流速，以對抗上述惡性循環。

6.呼吸道衛士——粘液毯與纖毛：氣管和支氣管壁鋪墊有大量粘液腺，管壁上同時有細細的纖毛，形成粘液毯。受到外界刺激后，粘液腺增大并呈慢性炎性反應。健康人每天產生支氣管分泌物約100ml。這一粘液層在氣管和支氣管內壁形成不間斷的覆蓋物。氣管內壁的纖毛可以有節律地以每秒22次的頻率作波浪狀的擺動，使支氣管內的分泌物趨向于集中，并推動粘液向喉頭上移，其速率平均為每分鐘1-2mm/min；在分泌物積累到一定程度，氣管產生咳嗽的連貫動作，將分泌物排出。粘液毯和纖毛是正常肺組織的“清掃”系統。任何吸入的異物“掉”入粘液中，即被上移至喉頭，然后通過爆發性的呼氣動作一咳嗽而被排出，這種排出的物體就是痰液。當外來的異物量較多時，粘液的分泌將增多，以加強異物的清除，表現為痰液增加。過分的痰液增加提示呼吸道炎癥。呼吸道的清掃系統對于維持肺的健康極端重要。人安靜時每次呼吸500ml空氣，每分鐘通氣量為61，每小時達到3601，而每天的通氣量最少可以達到8500-100001。這么多的氣體，帶到呼吸道的灰塵數量是巨大的。如果氣管的粘液毯功能破壞，將嚴重影響痰液排除，從而導致呼吸系統炎癥和呼吸功能障礙。

7.呼吸系統的警衛部隊：呼吸系統除了通過上述機械的方式保衛自己之外，還有一支精銳的部隊在防御外來者的入侵。這支部隊包括：白血球、巨噬細胞、淋巴和免疫細胞和抗體。

1）國防軍——白血球：白血球是血液中負責防御外來入侵的細菌和異物的“國防軍”。尤其是中性粒細胞和單核細胞，都具有較強的吞噬作用。當細菌或異物進入人體后，白血球就主動向入侵者貼近，與其“肉搏”，伸出許多“偽足”將入侵者包裹起來，并消化掉。在細菌感染時，白血球將自動地增多，以增強機體抵抗力。因此白血球增多是機體有炎癥的表現。當然如果白血球聚集過多，感染的局部出現炎癥反應，殺死的細菌、戰死的白血球以及呼吸道的黏液集中在一起，形成痰液。

2）公安部隊——巨噬細胞：單核細胞滲出血管，進入細胞，可以融合或發育成為巨噬細胞。巨噬細胞的體積比中性粒細胞大很多，吞噬能力大大加強，可以吞噬100個細菌以上，而一般的中性粒細胞只能吞噬6～8個細菌。所以巨噬細胞在慢性感染中起重要作用。是強大的公安部隊。

3）武警部隊——淋巴細胞及其免疫體系：白血球和巨噬細胞對病毒的防御作用不大，而淋巴細胞及其免疫體系擔負著重要的防御作用。淋巴細胞在遇到外來病毒侵襲時，可以產生重要的免疫物質，叫做抗體和補體。抗體與補體可以與病毒結合，阻斷病毒的繁殖過程，或直接殺滅病毒。

機體的警衛系統出現障礙，就會導致患者易于感染，或者原有的感染失去控制，導致呼吸器官的損傷或破壞，呼吸功能障礙。因此運動療法的重要任務之一就是增強機體的抵抗力，防治呼吸道感染。

8.呼吸交換地——肺和肺泡：肺由支氣管、肺泡、肺血管等組織共同組成，呈倒圓錐形。人有左右兩個肺。左肺可以分為兩部分：上葉和下葉，再進一步分為8個肺段；右肺分為三部分；上、中、下葉，也可以再分為10個肺段。這些肺葉和肺段就像城市的區和片，隨著支氣管的分支而自然分割，對于呼吸道引流和治療時有重要的參考價值。

肺泡是肺的基本組件，是外呼吸的終點，也是內呼吸的起點。肺泡的形狀像一串串葡萄，掛在終末支氣管上。每個終末支氣管均有許多肺泡附著，肺泡之間有小孔互相交通，叫做肺泡孔，使肺泡之間可以有交通。氣體的真正“交易場所”是在肺泡而不是在氣管或支氣管。肺泡壁的表面有黏液狀物質附著。這些物質叫做肺泡表面活性物質，是氣體交換的重要成分。在肺泡發生感染或炎癥時，這些表面活性物質首先被破壞，造成氣體交換障礙。

成人的肺泡平鋪開來大約可以覆蓋一個網球場，為氣體交換提供了廣闊的空間。肺泡壁十分薄，有利于氣體從肺泡到血液的交換。慢性呼吸系統疾病時，由于氣道障礙，使肺泡壓力增加；壓力過大時可使肺泡趨向于融合，形成肺氣腫。肺泡融合后，肺泡的交換面積大大減少，這就是肺氣腫時盡管肺的絕對體積明顯增大，但卻出現氣體交換障礙的主要原因。

9.呼吸器官保護者一胸廓：肺是十分嬌嫩的器官，任何小的破損都將導致肺泡的氣體外漏，形成氣胸或血胸，因此機體用十分堅強的組織——胸廓來保護肺。胸廓由24條肋骨（左右各12條）、1塊胸骨、12個胸椎和許多肌肉構成。胸廓的主要作用是保護肺和心臟，同時胸廓的彈性回縮是自然呼氣過程的主要驅動力。肋骨通過肋軟骨與胸骨連接。胸廓的彈性與肋軟骨的柔韌性有關。老年人肋骨鈣化，柔韌性降低，影響胸廓的彈性；肋骨骨折、肺纖維化等疾病也可以影響胸廓的彈性，從而限制呼吸。

胸廓與肺之間有兩層薄薄的膜：一層附著在胸廓，叫做胸膜壁層；另一層附著在肺臟，叫做胸膜臟層。臟層和壁層之間為胸膜腔，主要是為了保證肺在胸廓中有較好的活動度。胸膜腔正常時為負壓，有利于吸氣。如果胸膜發炎，會產生積液，引起劇烈疼痛。積液吸收后可以導致胸膜的臟層和壁層粘連，這樣肺就不能自如地在胸腔中運動。無論是胸廓本身的病變，或是胸膜腔粘連造成胸廓活動障礙，均歸屬于限制性肺疾病。如何增加胸廓的活動度、減少胸膜腔粘連、增加胸廓的彈性就是限制性肺疾病患者運動療法的核心。

10.呼吸發動機——呼吸肌：呼吸肌是外呼吸運動的發動機。汽車發動機故障，汽車就不能開。同樣呼吸肌一旦麻痹，呼吸就停止，生命也就終止了。呼吸肌并不直接作用于肺和支氣管，它主要通過改變胸腔容積，使胸腔內壓產生相應的變化，從而導致肺泡的擴張和回縮，驅動氣體的出入。這些肌群主要是膈肌、肋間肌和輔助呼吸肌和呼氣肌。

1）吸氣主角——膈肌：是最主要的吸氣肌，位于肺與腹腔之間，又稱為橫膈，左右肺底部各有一塊。它的形狀像一頂帽子，吸氣時橫膈的中央向腹部下降，“帽子”變得扁平，使胸腔產生負壓，吸引外界氣體通過氣管和支氣管進入肺泡，就像拉風箱一樣。同時腹部相對膨出。橫膈的正常活動度約1.5cm，在深呼吸時，可達7～8cm甚至到10cm。而呼氣時“帽子”的中央又上抬，恢復到吸氣前的狀態。吸氣時由于肺膨大，胸廓的前后徑和左右徑也相對擴大。

膈肌的神經損傷或麻痹會導致膈肌活動減弱或喪失，顯著影響呼吸，甚至危及生命。慢性支氣管炎或其它呼吸疾病可以因為肺氣腫和呼吸困難，造成膈肌疲勞和衰竭，引起嚴重呼吸功能障礙，甚至呼吸衰竭。而膈肌訓練是呼吸康復最重要的內容之一。

2）用力呼吸的主配角——肋間肌：位于備條肋骨之間，是主要的呼吸輔助肌。當肋間外肌收縮時，肋骨前端抬起，使胸廓向上、向外擴張，胸廓的前后徑變長，幫助吸氣。肋間內肌收縮使肋骨下降，幫助呼氣。肋間肌在平靜呼吸時不起主要作用，只有在深呼吸時才起作用。在哮喘和嚴重慢支肺氣腫患者，肋間肌將參與呼吸，以補償膈肌的功能不足。但是肋間肌參與呼吸過程將增加呼吸過程本身的能量消耗，效率很低，是不好的情況。長期的肋間肌運動將促使胸廓發生擴大畸形，形成肺氣腫患者特有的“桶狀胸”。采取有效的腹式呼吸，逐步減少肋間肌在呼吸中的活動，是呼吸康復的基本內容。

3）呼吸代償肌——輔助呼吸肌：輔助呼吸肌本身的功能大多數是頸部、肩部和背部的肌肉，其主要輔助呼吸功能是抬高和固定胸廓，提高膈肌呼吸效率。輔助呼吸肌群包括斜角肌、胸鎖乳突肌、斜方肌、胸大肌等。安靜狀態下輔助呼吸肌群不收縮，只有當呼吸非常困難時，輔助呼吸肌才開始收縮，使胸廓進一步擴大，以便在原有呼吸肌收縮的基礎上強化呼吸效應。哮喘患者常見輔助呼吸肌動員，并逐步形成肌肉肥大。輔助呼吸肌的呼吸效率十分低下，結果對呼吸的促進不大，反而大大增加了呼吸本身的能量消耗，在重癥患者往往加重病情。因此，康復訓練時強調限制輔助呼吸肌的使用。

4）深呼吸的核心角色——呼氣肌：通常安靜呼吸時吸氣是主動過程，而呼氣是由于胸廓和肺的彈性回縮力被動完成。呼氣肌不會激活。完成深呼吸動作或劇烈運動時，必須要用力呼氣以增加肺活量，此時腹肌起主要作用，通過增加腹內壓，使橫膈抬高，胸腔容積縮小。脊髓損傷的患者由于腹肌麻痹，運動能力和呼吸能力均會收到限制。長期的呼吸系統疾病也會使腹肌產生疲勞。因此康復訓練需要包括腹肌的訓練。