糖尿病酮癥酸中毒60例臨床分析

摘要：目的： 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的發病誘因，代謝指標和伴隨疾病與預后的關系。方法 對我院2011-2013年住院的60例DKA患者臨床資料進行回顧性分析。 結果： 主要誘因為感染和胰島素使用不規則共占53.4%，18例DKA患者二氧化碳結合力為（co2-cp）<10mmol/l，11例血尿酸〉400umol/l，其中2例〉700umol/l的DKA患者死亡；7例DKA患者血肌酐高于正常，1例發生急性腎功能衰竭。 結論： DKA患者的預后與co2-cp、血肌酐和血尿酸的水平以及伴隨疾病的嚴重程度有關。

關鍵詞： 糖尿病酮癥酸中毒；二氧化碳結合力；血及感；血尿酸

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）04-0195-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見的急性并發癥，起病隱匿，病情兇險，嚴重者發生昏迷，病死率高。為總結經驗，校對我院2011-2013年收治的60例DKA患者進行了回顧性分析。

資料與方法

1.1臨床資料 本組南34例。女26例，年齡12-76歲，平均年齡（37.0±16.8）歲，病程7天-10年。60例患者均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準。1型糖尿病18例，2型糖尿病40例，成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）2例。根據血糖〉14mmol/l，血PH值〈7.35，尿酮體〉++，co2-cp〈20mmol/l診斷為DKA[1]，排除其他疾病所致的酸中毒。

1.2病因分析 本組誘因包括：感染性疾病16例占26.7%（急性腹瀉6例，腎周圍膿腫、肺結核、左足濕性壞疽、上呼吸道感染、牙齦炎各2例）；停用正規胰島素12例，改用魚精蛋白胰島素4例占6.7%，甲狀腺功能亢進癥（甲亢）6例占10%，并發甲亢危象2例；急性壞死性胰腺炎4例，急性心肌梗死、肺癌、腎病綜合癥、尿毒癥和連續靜滴葡萄糖液體各2例，共占23.3%；原因不明8例，占13.3%。

1.3 臨床表現 60例患者均有不同程度的惡心、嘔吐和胸悶，其中呼吸困難10例。休克16例，嗜睡、昏迷和上消化道出血各12例，急性腎功能衰竭4例。

1.4 實驗室檢查 尿糖+++--++++，尿酮++--++++；血糖15.90-54.74mmol/l，平均（28.0±10.4）mmol/l，其中20例〉30mmo/l，28例〉20mmol/l；血鉀3.00-7.72mmol/l，平均（5.00-+1.22）mmol/l；血鈉110-153mmol/l，平均（133.00±9.07）mmol/l；血尿酸75-1074umol/l，平均（433.5±252.0）umol/l，22例〉400umol/l（6例）700umol/l）；co2-cp2.3-18.4mmol/l，平均（7.99±4.90）mmol/l；血肌酐65-690umol/l，7例>412umol/l；血PH6.75-7.30，本組患者由于條件所限，未能檢測尿酮。

1.5 治療方法 本組60例DKA患者診斷明確后，均使用小劑量胰島素持續靜脈輸注，24h使用胰島素39-112u，平均2.9u/h和1.3u/kg。血糖超過20mmol/l以上，血壓偏低以致休克的患者，首先靜推10u胰島素，同時靜注生理鹽水和胰島素，1-2h檢測一次毛細血管血糖，6-12h檢測1次腎功能和電解質，血糖降至13.9mmol/l以下，輸注改為5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水，葡萄糖：胰島素為（2～4）：1，如尿酮消失，胰島素改為常規皮下注射。有4例少尿、肌酐超過450ummol/l的DKA患者進行了血液透析；2例急性出血壞死胰腺炎的DKA患者進行腹腔造瘺術，進行持續生理鹽水灌注沖洗；18例co2-cp〈10mmol/l的DKA患者使用了碳酸氫鈉，以及抗生素控制感染。

2 結果

60例DKA患者中52例病情好轉出院占86.7%，8例死亡占13.3%。死亡原因：嚴重感染，甲狀腺功能亢進危象、心肌梗死和上消化道出血導致休克。

3討論

3.1 DKA主要的誘因 DKA的發病機理是由于糖尿病患者機體內絕對或相對缺乏胰島素，從而導致高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒。本文中DKA最常見的誘發因素是各種感染，細菌或病毒感染使機體處于應激狀態，胰島素對抗激素水平增加，胰島素作用減弱，代謝分解作用增強，從而促使DKA產生[2]。其次是胰島素使用不規則，本組有1例患者因4年內3次發生DKA；或用長效胰島素替代短效胰島素給1型糖尿病患者使用，從而導致DKA。所用這些都是由于患者對糖尿病不過重視，糖尿病知識宣傳普及不過所造成的，需要加大對糖尿病知識的宣傳力度，讓每個糖尿病患者都充分了解合理治療糖尿病的重要性。此外還要注意到：2型糖尿病患者中隱藏的LADA，據UKPDS研究報告，新發現的2型糖尿病患者中有10%是胰島細胞抗體（ICA）或者谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）陽性，這類患者由于體內胰島b細胞逐漸被破壞，胰島素缺乏，已發生DKA[3-6].

3.2 DKA是代謝指標的變化 DKA的特點是酮體堆積導致酸中毒，H+K+交換增加，血鉀升高。本組血鉀超過5mmol/l由20例，經過胰島素降糖、糾酸以及大量輸液，血鉀6h內降至正常或正常以下，因此對腎功能正常的DKA患者，輸液時就要補充氯化鉀。我們還觀察到本組有22例DKA患者的血尿酸高于正常，6例超過700mmol/l患者中死亡4例，次22例患者的co2-cp均低于13mmol/l，其機理是DKA是血液濃縮，血壓降低，循環障礙，組織缺血缺氧，黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤為黃嘌呤進而轉化為尿酸，導致高尿酸血癥[2]。因此可以認為：DKA時的血尿酸水平的高低在一定程度上反映出DKA的嚴重程度。本組有14例血肌酐高于正常，1例發生急性腎功能衰竭，考慮與DKA是的血液濃縮、循環障礙、組織缺血缺氧和酸中毒有一定關系，這就提示我們在DKA治療時要注意保護腎功能，盡量避免使用腎毒性藥物。

3.3合并疾病對DKA的影響 甲亢、甲亢危象、上消化道出血和冠心病都可出現胸悶、心慌，往往與DKA的癥狀相混淆，如不注意，有可能誤診。本組有2例患者開始出現胸悶心慌，大便發黑，當地醫院診斷為上消化道出血，給予止血劑治療后，出血停止，2d后再次發生上消化道出血，繼之發生休克、昏迷、呼吸心跳驟停。2例甲亢患者出現發熱、嘔吐和腹瀉癥狀后，停用抗甲亢藥物，胸悶、心慌癥狀加重，心電圖報告為室上性心動過速，給予心律平靜推復律時，血壓下降，發生休克，1h后呼吸心跳驟停。因此，對于那些治療不能緩解的惡心、嘔吐、心慌和胸悶的患者，要想到是否存在DKA，必須及時檢查血糖，尿酮和電解質，以便盡早發現DKA，早期使用胰島素治療，降低DKA的病死率。

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