糖尿病酮癥酸中毒60例臨床分析

摘要：目的： 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的發(fā)病誘因，代謝指標(biāo)和伴隨疾病與預(yù)后的關(guān)系。方法 對(duì)我院2011-2013年住院的60例DKA患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果： 主要誘因?yàn)楦腥竞鸵葝u素使用不規(guī)則共占53.4%，18例DKA患者二氧化碳結(jié)合力為（co2-cp）<10mmol/l，11例血尿酸〉400umol/l，其中2例〉700umol/l的DKA患者死亡；7例DKA患者血肌酐高于正常，1例發(fā)生急性腎功能衰竭。 結(jié)論： DKA患者的預(yù)后與co2-cp、血肌酐和血尿酸的水平以及伴隨疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)。

關(guān)鍵詞： 糖尿病酮癥酸中毒；二氧化碳結(jié)合力；血及感；血尿酸

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）04-0195-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，起病隱匿，病情兇險(xiǎn)，嚴(yán)重者發(fā)生昏迷，病死率高。為總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，校對(duì)我院2011-2013年收治的60例DKA患者進(jìn)行了回顧性分析。

資料與方法

1.1臨床資料 本組南34例。女26例，年齡12-76歲，平均年齡（37.0±16.8）歲，病程7天-10年。60例患者均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。1型糖尿病18例，2型糖尿病40例，成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）2例。根據(jù)血糖〉14mmol/l，血PH值〈7.35，尿酮體〉++，co2-cp〈20mmol/l診斷為DKA[1]，排除其他疾病所致的酸中毒。

1.2病因分析 本組誘因包括：感染性疾病16例占26.7%（急性腹瀉6例，腎周圍膿腫、肺結(jié)核、左足濕性壞疽、上呼吸道感染、牙齦炎各2例）；停用正規(guī)胰島素12例，改用魚精蛋白胰島素4例占6.7%，甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）6例占10%，并發(fā)甲亢危象2例；急性壞死性胰腺炎4例，急性心肌梗死、肺癌、腎病綜合癥、尿毒癥和連續(xù)靜滴葡萄糖液體各2例，共占23.3%；原因不明8例，占13.3%。

1.3 臨床表現(xiàn) 60例患者均有不同程度的惡心、嘔吐和胸悶，其中呼吸困難10例。休克16例，嗜睡、昏迷和上消化道出血各12例，急性腎功能衰竭4例。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 尿糖+++--++++，尿酮++--++++；血糖15.90-54.74mmol/l，平均（28.0±10.4）mmol/l，其中20例〉30mmo/l，28例〉20mmol/l；血鉀3.00-7.72mmol/l，平均（5.00-+1.22）mmol/l；血鈉110-153mmol/l，平均（133.00±9.07）mmol/l；血尿酸75-1074umol/l，平均（433.5±252.0）umol/l，22例〉400umol/l（6例）700umol/l）；co2-cp2.3-18.4mmol/l，平均（7.99±4.90）mmol/l；血肌酐65-690umol/l，7例>412umol/l；血PH6.75-7.30，本組患者由于條件所限，未能檢測(cè)尿酮。

1.5 治療方法 本組60例DKA患者診斷明確后，均使用小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注，24h使用胰島素39-112u，平均2.9u/h和1.3u/kg。血糖超過20mmol/l以上，血壓偏低以致休克的患者，首先靜推10u胰島素，同時(shí)靜注生理鹽水和胰島素，1-2h檢測(cè)一次毛細(xì)血管血糖，6-12h檢測(cè)1次腎功能和電解質(zhì)，血糖降至13.9mmol/l以下，輸注改為5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水，葡萄糖：胰島素為（2～4）：1，如尿酮消失，胰島素改為常規(guī)皮下注射。有4例少尿、肌酐超過450ummol/l的DKA患者進(jìn)行了血液透析；2例急性出血壞死胰腺炎的DKA患者進(jìn)行腹腔造瘺術(shù)，進(jìn)行持續(xù)生理鹽水灌注沖洗；18例co2-cp〈10mmol/l的DKA患者使用了碳酸氫鈉，以及抗生素控制感染。

2 結(jié)果

60例DKA患者中52例病情好轉(zhuǎn)出院占86.7%，8例死亡占13.3%。死亡原因：嚴(yán)重感染，甲狀腺功能亢進(jìn)危象、心肌梗死和上消化道出血導(dǎo)致休克。

3討論

3.1 DKA主要的誘因 DKA的發(fā)病機(jī)理是由于糖尿病患者機(jī)體內(nèi)絕對(duì)或相對(duì)缺乏胰島素，從而導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒。本文中DKA最常見的誘發(fā)因素是各種感染，細(xì)菌或病毒感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，胰島素對(duì)抗激素水平增加，胰島素作用減弱，代謝分解作用增強(qiáng)，從而促使DKA產(chǎn)生[2]。其次是胰島素使用不規(guī)則，本組有1例患者因4年內(nèi)3次發(fā)生DKA；或用長(zhǎng)效胰島素替代短效胰島素給1型糖尿病患者使用，從而導(dǎo)致DKA。所用這些都是由于患者對(duì)糖尿病不過重視，糖尿病知識(shí)宣傳普及不過所造成的，需要加大對(duì)糖尿病知識(shí)的宣傳力度，讓每個(gè)糖尿病患者都充分了解合理治療糖尿病的重要性。此外還要注意到：2型糖尿病患者中隱藏的LADA，據(jù)UKPDS研究報(bào)告，新發(fā)現(xiàn)的2型糖尿病患者中有10%是胰島細(xì)胞抗體（ICA）或者谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）陽性，這類患者由于體內(nèi)胰島b細(xì)胞逐漸被破壞，胰島素缺乏，已發(fā)生DKA[3-6].

3.2 DKA是代謝指標(biāo)的變化 DKA的特點(diǎn)是酮體堆積導(dǎo)致酸中毒，H+K+交換增加，血鉀升高。本組血鉀超過5mmol/l由20例，經(jīng)過胰島素降糖、糾酸以及大量輸液，血鉀6h內(nèi)降至正常或正常以下，因此對(duì)腎功能正常的DKA患者，輸液時(shí)就要補(bǔ)充氯化鉀。我們還觀察到本組有22例DKA患者的血尿酸高于正常，6例超過700mmol/l患者中死亡4例，次22例患者的co2-cp均低于13mmol/l，其機(jī)理是DKA是血液濃縮，血壓降低，循環(huán)障礙，組織缺血缺氧，黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤為黃嘌呤進(jìn)而轉(zhuǎn)化為尿酸，導(dǎo)致高尿酸血癥[2]。因此可以認(rèn)為：DKA時(shí)的血尿酸水平的高低在一定程度上反映出DKA的嚴(yán)重程度。本組有14例血肌酐高于正常，1例發(fā)生急性腎功能衰竭，考慮與DKA是的血液濃縮、循環(huán)障礙、組織缺血缺氧和酸中毒有一定關(guān)系，這就提示我們?cè)贒KA治療時(shí)要注意保護(hù)腎功能，盡量避免使用腎毒性藥物。

3.3合并疾病對(duì)DKA的影響 甲亢、甲亢危象、上消化道出血和冠心病都可出現(xiàn)胸悶、心慌，往往與DKA的癥狀相混淆，如不注意，有可能誤診。本組有2例患者開始出現(xiàn)胸悶心慌，大便發(fā)黑，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為上消化道出血，給予止血?jiǎng)┲委熀螅鲅Ｖ梗?d后再次發(fā)生上消化道出血，繼之發(fā)生休克、昏迷、呼吸心跳驟停。2例甲亢患者出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐和腹瀉癥狀后，停用抗甲亢藥物，胸悶、心慌癥狀加重，心電圖報(bào)告為室上性心動(dòng)過速，給予心律平靜推復(fù)律時(shí)，血壓下降，發(fā)生休克，1h后呼吸心跳驟停。因此，對(duì)于那些治療不能緩解的惡心、嘔吐、心慌和胸悶的患者，要想到是否存在DKA，必須及時(shí)檢查血糖，尿酮和電解質(zhì)，以便盡早發(fā)現(xiàn)DKA，早期使用胰島素治療，降低DKA的病死率。

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