探討糖尿病性骨質疏松發生機制與運動防治

摘要： 糖尿病性骨質疏松是糖尿病并發單位體積內骨量減少、骨組織微結構改變、骨強度減低、脆性增加等易發生骨折的一種全身性、代謝性骨病，它是糖尿病在骨骼系統的重要并發癥之一。長期有規律的運動鍛煉能夠防治糖尿病性骨質疏松?；谠诜治鎏悄虿∫鸸琴|疏松的基礎上，重點探討運動對防治糖尿病性骨質疏松的作用，并指出糖尿病性骨質疏松的運動處方存在的問題，有助于更好地指導患者進行運動防治。

關鍵詞： 糖尿病性骨質疏松；骨密度；運動療法；運動處方

【中圖分類號】R781.6+4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）04-0230-02

1 糖尿病性骨質疏松及其危害

糖尿病性骨質疏松（DO） 是指糖尿病并發單位體積內骨量減少、骨組織微結構改變、骨強度減低、脆性增加等易發生骨折的一種全身性、代謝性骨病，它是糖尿病在骨骼系統的重要并發癥之一[1]。隨著糖尿病患病者的逐年增加，DO 的患者也明顯增多，并成為導致糖尿病患者骨折致殘的重要因素。

2 糖尿病引發骨質疏松的機制

2.1 尿鈣磷排出增多

高血糖引起的高滲性利尿使鈣磷等離子排出，阻滯腎對鈣磷重吸收，使血清鈣磷降低，繼發甲狀旁功能亢進，骨鈣磷動員，骨質吸收加快，骨礦物質丟失[2]。

2.2 細胞因子分泌異常

首先，胰島素樣生長因子（IGF - Ⅰ） 合成及釋放減少，致使IGF - Ⅰ增加成骨細胞數目和活性的作用與促進骨原細胞DNA 合成的作用降低，抑制骨膠原降解及葡萄糖轉運載體- 1 mRNA 和蛋白表達的作用減弱，使成骨細胞的分化和礦化延遲。其次，糖基化終末產物（AGEs） 生成過多，抑制成骨細胞分化和成骨作用，增加了骨的脆性，并促使IL - 1、IL - 6、TNF - a 等的生成，這些因子提高破骨細胞的活性，加速骨的吸收。

2.3 胰島素不足和（或）敏感性降

胰島素不足和（或） 敏感性下降使成骨細胞數目和分泌骨鈣素減少，攝取氨基酸及生成骨膠原作用減弱[3]，骨基質和相關蛋白質消耗增多而形成不足，骨鹽的沉積和更新障礙，并使25 - 羥化酶的活性降低，1，25 - （OH）2 - D3水平下調，使腎、腸對鈣磷吸收明顯減少，血清鈣磷水平下降，骨鈣動員。

2.4 性激素水平的下調

研究報道雌二醇和雌酮可刺激成骨細胞分泌IGF - 1 和胰島素樣生長因子結合蛋白- 3，并且性激素與成骨細胞表面上的受體結合刺激成骨細胞增殖，促進骨形成。另外，翟木緒和孫琳研究認為糖尿病患者的骨量與維生素D 受體和I 型膠原羧基端前肽的基因多態性有關，此外，DO 發生還與性別、年齡、體質等因素有關。

3 運動防治糖尿病性骨質疏松的作用

3.1 運動增加胰島素受體數量，增強胰島素敏感性

糖尿病的主要發病機制是胰島素絕對或相對不足，如果能增強胰島素的作用能力，就能改善糖尿病病情，也就限制和減少了骨質疏松的發生與發展。

3.2 運動促進礦物質的吸收

糖尿病是代謝性疾病，能使肌肉蛋白質及相關蛋白質含量減少，患者消瘦肌力下降，導致活動量下降，從而降低了運動對骨組織的刺激作用，使骨骼處于廢用狀態，致使骨鹽流失、骨密度降低。

3.3 運動加快骨重建

大量實驗證明：運動能夠加快骨骼重建，維持或增加骨量。1953 年Yasuda 首先發現骨受力后出現壓電效應，人們認識到機械力、生物電和骨細胞行為三者之間應該相互關聯，認為機械力可以通過壓電效應來促進骨質形成。所以，運動可以保持或減緩骨量的流失。

3.4 運動提高性激素水平和效應

糖尿病常并發垂體和性腺功能減退，生長激素和性激素分泌減少，促進和加重DO。因為骨細胞是性激素的靶細胞，睪酮與雌二醇能促進骨祖細胞的活性、促進骨膠原和骨基質的形成，有利骨鹽沉積而提高骨密度，同時雌激素還能抑制骨丟失。如果性激素分泌減少，就會加劇骨密度下降，導致骨質疏松。適量運動可以促進性激素的合成和分泌，進而防治骨質疏松的發生。

3.5 運動增強肌肉力量

糖尿病患者常有蛋白質分解增多，致使患者肌力下降，活動減少。運動鍛煉可以改善肌纖維的生活環境，保持或提高肌肉蛋白質含量和肌纖維的力量，肌肉力量的保持與提高可以調節骨骼代謝平衡和維持骨量，延緩骨量的丟失，防治骨質疏松，而且對關節的活動也有保護作用。

4 防治糖尿病性骨質疏松的運動處方及存在的問題

4.1 運動形式

研究顯示DO的骨質丟失好發部位是腰椎和股骨的近端及遠端，上肢的長骨近端與遠端也易發生DO。所以運動要針對這些容易發生骨折的骨進行鍛煉。但不同的運動方式對骨密度影響不同，不同的運動項目對不同部位的骨骼影響不同。

4.2 運動強度

大多運動處方提倡運動強度為最大攝氧量的50% - 90% 或者最大心率（220 - 年齡） 的65% -85%。筆者認為，對于糖尿病性骨質疏松患者測他們的最大攝氧量有一定的困難和危險，何況上述計算公式是用來計算正常人健身運動指標，又是國外針對他們本國國民制訂的計算公式，對于我國人民是否適合還不清楚，再者對糖尿病性骨質疏松患者是否適合更難以證明，并且這個強度沒有顧及到患者的骨質疏松程度。

4.3 運動時間和頻度

許多運動處方規定運動時間為30 - 60 分鐘，運動頻度為每周3 - 4 次。但是沒有說明在準備活動和整理活動時的活動內容以及在靶強度的運動時間，另外這樣的運動時間和頻度是否注意到運動處方對象的年齡、骨質疏松的程度及運動形式。運動時間規定的根據和標準尚不清楚。

5 小結與展望

研究顯示適宜運動可以調控人體內分泌功能和血糖水平，對DO 有預防和治療作用。運動的機械刺激可以使成骨細胞活性升高，促進礦物質的沉積，利于骨骼形成而防治骨量丟失。

參考文獻：

[1] Leidig Bmckner G ZieglerIL Diabetesm llitusarisk for osteoporosis[J]. Expclin Endocfinol Diabetes. 2001，109suppl2：493414.

[2] Fei Y，Zhang M，Li M，et al. Element analysis in femurof diabetic osteoporosis model by SRXRF microprobe[J].Micron. 2007，1，38（6）：637 - 42.

[3] 馬艷芬，李萬根，陳澍. 胰島素和IGF21 對成骨樣細胞MG63 I 型膠原基因表達的影響[J]. 沖國骨質疏松雜志，2006，10，12（5）：466 - 469.