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肝硬化并發多器官功能衰竭73例分析

2014-04-29 00:00:00盧湘明
世界復合醫學 2014年1期

肝硬化并發的多器官功能衰竭(Multiple Organs Failure,MOF)是其主要致死原因。1996年1月至1998年12月我院共收治肝硬化患者348例,其中并發MOF者73例,占21%。現將MOF73例作臨床分析。

1 臨床資料

MOF73例中,男53例,女20例;年齡35~83歲,平均55.3歲。肝硬化根據病史、癥狀、體征、實驗室檢查及B超、CT、內鏡等輔助檢查確診。并發MOF的標準為:在誘發因素始動下,短期內貫序性相繼發生2個或2個以上器官功能衰竭,各器官功能衰竭診斷標準依據文獻所定[1]。全部MOF患者均為失代償期。

MOF73例中死亡28例(38.4%),無MOF者275例共死亡10例(3.6%),兩組病死率比較有非常顯著性差異(χ2=71.49,P<0.01)。

MOF的臨床表現:肝性腦病53例,上消化道大出血39例,血液系衰竭35例,肝衰竭32例,腎衰竭22例,心衰和呼衰各2例。在73例中,2個器官衰竭46例,死亡10例(21.7%);3個器官衰竭19例,死亡10例(52.6%);3個以上器官衰竭8例,全部死亡;三者病死率相比均有顯著差異(χ2=19.8,P<0.01)。

本組消化道大出血90例中發生MOF39例(43.3%),死亡16例(17.8%);非消化道大出血258例中僅34例發生MOF(13.2%),死亡12例(4.7%)。提示消化道大出血MOF發生率和病死率均高于無消化道大出血者(χ2=36.6和15.5,P<0.01)。

本組51例合并感染,發生MOF19例(37.3%),而297例無感染者發生MOF54例(18.6%),提示合并感染較無感染者更易發生MOF(χ2=9.53,P<0.01)。51例感染患者中,腹水感染26例,其中9例發生MOF(34.6%);肺部感染22例,其中10例發生MOF(45.5%);尿路感染2例,敗血癥1例,未發生MOF。提示MOF合并感染以腹水感染和肺部感染為主。

2 討 論

本組資料表明,肝硬化并發MOF發生率為21%,病死率為38.4%。提示肝硬化合并MOF并非少見,且病情危重,預后不良,病死率與衰竭器官累及數呈正相關,與文獻報道一致[2]。

肝硬化門脈高壓的高動力循環對全身器官的功能改變有顯著影響[3]。在一定誘因條件下,如腦、肝、腎、胃腸道、心、肺等臟器,短時間內相繼發生嚴重損害而出現MOF,其臨床表現中以肝性腦病、胃腸道大出血,血液系衰竭,肝腎衰竭為主,本文資料支持上述觀點。

肝硬化并發MOF有關發病因素主要有消化道大出血、感染、過度利尿及排放腹水、手術應激[2],本文資料與文獻報道一致,但缺乏大量排放腹水和手術應激患者。因肝硬化晚期機體各器官功能儲備低下,調節功能下降,一旦有以上誘因極易發生MOF。

在消化道大出血時,由于血容量急劇下降,組織器官灌注不足;腎血流量下降可致腎功能受損乃至衰竭;胃腸道粘膜血流急劇下降,粘膜屏障作用減弱,可致腸道內細菌異位增生及內毒素血癥;腦血流急劇減少可致腦細胞內酸中毒、腦水腫;腸內積血,氨吸收增多,可促使腦功能衰竭,最終導致MOF。因此,對消化道大出血應立即采取有效措施,迅速止血,維持有效血容量,減少MOF的發生。

本組與感染有關的MOF均發生在腹水感染和肺感染中,這與文獻報道[2]有所不同,可能與我們資料中其他感染相對較少有關。因嚴重肝病使肝內網狀內皮系統功能明顯下降,其破壞和吞噬細菌能力下降;肝硬化晚期多有脾亢、白細胞減少,使機體消除細菌和毒素能力降低;同時由于門體循環障礙,腸粘膜淤血水腫使其通透性增強,屏障作用減弱;或者細菌不經過肝臟而直接進入循環;由此造成肝硬化合并感染。因此,應調節免疫功能,降低門脈壓力改善側支循環,維持肝細胞正常功能。一旦發生感染,應給予足量高效抗生素控制感染,減少MOF的發生。

本組資料亦顯示MOF發生率與肝功能Child分級密切相關,肝功能越差MOF發生率越高。因此,積極有效地改善肝細胞功能,對防治肝硬化及其并發的MOF有重要意義。

參 考 文 獻

1.歐陽欽.肝硬化并發多器官功能衰竭.實用內科雜志,1990,10:9

2.邱秀珊.肝硬化失代償期并發多器官衰竭危險因素分析.臨床消化病雜志,1997,9:126

3.Sherlock S.Vasodilation associated with hepatocellular disease:relation of function organ failure.Gut,1990,31:365

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