氣虛血瘀證與血管內皮細胞相關因子的相關性研究

摘要：目的：探討血管內皮細胞功能在冠心病氣虛血瘀證中的作用及其相關性分析。方法：選取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病氣虛血瘀證組32例、冠心病非氣虛血瘀證組32例和健康人對照組32例，檢測分析血管內皮細胞產生的一氧化氮（NO）、內皮素（ET） ，血管緊張素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性細胞間熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管細胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物質。結果：ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的異常程度均呈CHD氣虛血瘀證組>冠心病非氣虛血瘀證組>健康人對照組的趨勢，有顯著性差異。結論：血管內皮細胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物質，與冠心病形成及病情變化密切相關，可能是冠心病“氣虛血瘀”病理重要標志物。

關鍵詞：氣虛血瘀證；血管內皮細胞；因子；相關性

氣虛血瘀證，是指既有氣虛之象，又兼有血瘀的證候。多因久病氣虛，運血無力而逐漸形成瘀血內停所致。面色淡白，身倦乏力，少氣懶言，為氣虛之癥。氣虛運血無力，血行緩慢，終致瘀阻絡脈，故面色晦滯；血行瘀阻，不通則痛，故疼痛如刺，拒按不移；臨床以心肝病變為多見，故疼痛出現在胸脅部位；氣虛舌淡，血瘀紫暗，沉脈主里，澀脈主瘀，是為氣虛血瘀證的常見舌脈[1]。本證虛中夾實，以氣虛和血瘀的證候表現為辨證依據。選取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病氣虛血瘀證組32例、冠心病非氣虛血瘀證組32例和健康人對照組32例，進行臨床分析，現報告如下。

1臨床資料及方法

1.1一般資料 選取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病氣虛血瘀證組32例、冠心病非氣虛血瘀證組32例和健康人對照組32例，其中冠心病氣虛血瘀證組，男21例，女11例，年齡46-78歲，平均年齡（59.8±7.2）歲。冠心病非氣虛血瘀證組，男20例，女12例，年齡45-80歲，平均年齡（60.2±6.9）歲。三組在年齡、性別上沒有明顯差異，具有可比性。

1.2方法 NO：采用硝酸還原酶法測定，試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。ET：采用放免法測定，試劑盒由解放軍總醫院科技開發中心放免研究所提供，其靈敏度<5ng/L，批內變異CV<15%，批間變異CV<10%。AgⅡ：采用放免法在冰浴中測定，試劑盒由北京中國人民解放軍總醫院科技開發中心放免研究所提供，其靈敏度<10ng/L，批內變異CVw<15%，批間變異CVb<10%。sICAM-1，sVCAM-1：采用ELISA法進行檢測，試劑盒由上海森雄科技實業有限公司提供。

1.3統計學處理 對收集的數據采用數理統計軟件SPSS19.0，進行整理與統計分析，并進行卡方檢驗，P<0.05顯著差異具有統計意義。

2結果

檢測分析血管內皮細胞產生的一氧化氮（NO）、內皮素（ET） ，血管緊張素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性細胞間熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管細胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物質。ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的異常程度均呈CHD氣虛血瘀證組>冠心病非氣虛血瘀證組>健康人對照組的趨勢，有顯著性差異。

3討論

隨著科學技術的發展，科研水平的不斷提高，電子顯微鏡、細胞培養、分子生物學等先進技術的運用，對內皮細胞的認識逐步深入，尤其是Furehgott等在1980年發現了血管內皮舒張因子（endothelium derived relaxing factor，EDRF），1988年Yanagisava等從內皮細胞分離出一種具有極強收縮血管作用和促血管增生的內皮素（endothelin，ET）后，人們對血管內皮細胞（vascular endothelial cell，VEC）有了更多的認識，對它的研究也成了心血管領域研究的熱點[2]。

根據氣虛血淤的病理特點是本虛標實，虛實挾雜，其治療原則當益氣化淤，攻補兼施，同時掌握病情的輕重緩急，靈活應用。或側重益氣或側重化淤。氣虛重可仿王清任的補陽還五湯意，重用黃芪125g，取黃芪力專性走，周行全身，以助推動諸藥之力，使氣旺血行，淤去絡通。諸證自可漸愈；若血淤重可選《金匱》鱉甲煎丸。大黃鷹蟲丸之類。由于氣虛體弱易受其他病邪侵襲，兼挾其他疾患，若兼有寒凝陽衰者，佐以溫陽散寒，兼有邪熱病毒者，佐以清熱解毒涼血，兼見痰濕蘊滯者，佐以化痰燥濕，兼見陰虛血弱者，則佐以育陰養血。

血管內皮細胞還可合成腎素和血管緊張素原。當腎素作用于血管緊張素原時，生成無血管活性的十肽Ang I。Ang I在流經肺循環時，經肺VEC血管緊張素轉換酶（ACE）的作用，轉換成有高度血管活性的八肽AngⅡ[3]。AngⅡ是腎素一血管緊張素系統（RAS）的主要活性肽，當作用于AngⅡ受體，即能產生目前所知的全部RAS的生物學效應。AngII通過旁分泌，作用于臨近的血管平滑肌細胞，引起血管收縮；作用于支配血管的交感神經突觸前膜AngⅡ受體，將促進去甲腎上腺素釋放，增強血管收縮作用。同時，AngⅡ也能以自分泌的方式作用于內皮細胞的自身受體，從而釋放PGIz、EDRF/NO等舒血管因子，產生舒張血管效應，從而反饋性調節血管緊張性[4]。此外，AngII還具有生長因子的作用，通過誘導原癌基因C-los與C-myc的表達，從而促進平滑肌細胞的增生，增加蛋白質的合成，使血管壁增厚，增加血管的阻力。同時，AngⅡ還可誘導內皮細胞ET基因表達增強，并能增強血管的反應性。這種內皮依賴性收縮因子統稱為EDCF，也稱環氧化酶依賴性血管內皮收縮因子。

參考文獻：

[1]江泳，徐蓉娟，李紅，葛芳芳. 血瘀證與血管內皮功能障礙的關系[J]. 遼寧中醫藥大學學報，2013，06：57-59.

[2]楊海燕，朱盼龍，王新志. 消栓膠囊對氣虛血瘀型缺血性中風的療效和血流變學、血管內皮功能的影響[J]. 中國實驗方劑學雜志，2013，17：342-346.

[3]張俊修，霍旺，王朋，李紹旦，劉毅，楊明會. 冠狀動脈結扎（孫絡疏失）模型大鼠血漿內皮細胞活性因子及微血管舒縮因子的動態變化研究[J]. 環球中醫藥，2014，02：81-84.

[4]邱志凌 張軍平 郭曉辰. 內質網應激與血管內皮細胞凋亡的研究進展[J]. 中國醫學科學院學報，2014，01：102-107.