急性心梗口服氯吡格雷后白細胞減少相關因素解析

摘要：目的 分析研究急性心梗患者在口服氯吡格雷以后白細胞減少的相關因素。方法 抽取2012年1月～2013年12月在我院接收的116例急性心梗患者，根據服用氯吡格雷以后白細胞有無減少作為分組標準，分為白細胞減少組以及白細胞正常組，對兩組患者的相關臨床資料給予進一步的分析研究。結果 在116例急性心梗患者服用氯吡格雷以后出現白細胞減少的患者一共11例，占總體的9.48%、根據單一因素分析結果顯示，白細胞減少組吸煙以及心臟功能不全和白細胞正常組之間差異具有明顯的統計學意義（P<0.05）。結論 急性心梗患者在服用氯吡格雷以后引發白細胞減少的相關因素包括吸煙以及心臟功能不全。

關鍵詞：相關因素；急性心梗；口服；白細胞減少；氯吡格雷

急性心梗指的是冠脈急性缺少氧氣和血液所造成的心肌壞死。在臨床當中大部分會出現劇烈持久的胸部疼痛，然而采取硝酸酯類藥物和休息仍然無法全部緩解，同時還會出現血清心肌酶活性增高和心電圖變化，并且會引發各種并發癥，嚴重的甚至導致死亡，對患者生命安全帶來巨大的威脅。現如今，對這種疾病主要采取抗血小板聚集治療，可是這類藥物的毒副作用也相對比較大。其中氯吡格雷就是其中最為常見的一種，在口服這種藥物以后經常會出現粒細胞明顯減少，并引起相關研究人員的高度重視[1]。本文筆者抽取2012年1月～2013年12月在我院接收的116例急性心梗患者，根據服用氯吡格雷以后白細胞有無減少作為分組標準，分為白細胞減少組以及白細胞正常組，對兩組患者的相關臨床資料給予進一步的分析研究，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 抽取2012年1月～2013年12月在我院接收的116例急性心梗患者，在116例急性心梗患者服用氯吡格雷以后出現白細胞減少的患者11例，白細胞正常的患者105例。

1.2臨床標準 ①急性心肌梗死臨床入選標準：相關癥狀、血清酶學以及心電圖檢查均符合世界衛生組織關于AMI的臨床診斷標準，心臟功能分級根據Killip進行分級，大于Ⅰ級則表明為心臟功能不全；②導致白細胞明顯減少的其他相關原因，例如藥物影響、血液疾病、感染以及進入醫院時候白細胞就已經減少的患者[2]。

1.3臨床方法 本文所有患者全部在臨床明確診斷以后馬上口服氯吡格雷300mg，之后改為75ml/d，采取口服方式。本文所有患者在臨床明確診斷以后的當天和第7d采取肘部靜脈血液對白細胞數值進行測定，白細胞在4×109/L以下則為陽性病例。

1.4臨床統計學處理 本文全部臨床數據采取SPSS12.0統計軟件給予分析。計量資料的對比給予T值檢驗，計數資料對比采取χ2進行檢驗，P<0.05表明具有統計學意義。

2結果

在116例急性心梗患者服用氯吡格雷以后出現白細胞減少的患者11例，占總體的9.48%，根據單一因素分析結果顯示，白細胞減少組吸煙以及心臟功能不全和白細胞正常組之間差異具有明顯的統計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

根據相關臨床數據統計證實，急性心肌梗死在歐美地區最為常見，USA每年大約有150萬人出現急性心梗，然而隨著我國社會經濟迅猛發展，人口老齡化日益嚴重，其中患有AMI的患者越來越多，每年呈現遞增趨勢，最少新發50萬。急性心肌梗死患者大部分出現在冠脈粥樣硬化狹窄的基礎之上，因為部分誘發因素造成冠狀動脈粥樣斑塊出現破裂，血液當中的血小板在已經破裂的斑塊表面大量聚集，進而出現血栓，之后造成阻塞冠脈管腔，最終引發心肌缺少血液壞死。除此之外，心肌消耗氧氣量明顯增加或者冠脈痙攣也會引發AMI，例如，過于疲勞，使心臟負荷進一步加重，心肌需要氧氣量突然增加，同時冠心病患者的冠脈已經硬化和狹窄，進而導致心肌缺血。另外，還因為過于激動、暴飲暴食以及寒冷刺激都會引發這種疾病。急性心肌梗死患者在發病之前24～48h或者7～14d就會出現相關前驅癥狀，最為常見的就是原發心絞痛進一步加重，發作時間明顯延長或者采取硝酸酯類藥物效果不明顯，以及既往沒有心絞痛的患者突然發生長時間的心絞痛，例如，突然出現劇烈持久的胸骨后疼痛，腹部疼痛、神志不清、心衰、心律失常以及低血壓，嚴重的甚至導致患者死亡，對患者生命安全帶來巨大的威脅。

根據相關臨床實踐研究表明[3]，抗血小板聚集就是預防和治療動脈血栓的關鍵關節，采取抗血小板藥物能夠使發生血栓性事件的幾率降低1/4。然而，氯吡格雷就是其中最為常見的一種，屬于噻吩（不可逆）合并吡啶二磷酸腺苷P2Y12受體拮抗劑，能夠（不可逆和選擇性）和血小板膜表面的ADP（嘌呤性二磷酸腺苷）受體相機和，進而阻斷嘌呤性二磷酸腺苷對腺苷酸環化酶當中的抑制作用，進而對cAMP依賴和PGE1刺激的舒張血管物質刺激的VASP（磷酸蛋白）當中磷酸化起到良好的促進作用，對GPⅡb Ⅲa（纖維蛋白受體）活化起到良好的抑制作用，進而對血小板相互之間聚集起到良好的抑制作用，可以明顯使發生動脈血栓事件的幾率降低。

現如今，對AMI患者采取氯吡格雷治療的相關安全問題仍然受到廣泛的關注，根據相關實踐研究表明，其最為常見的毒副反應就是出現在血液系統當中，例如，血細胞減少、中性粒細胞以及白細胞減少。還有相關實踐研究表明，血細胞明顯減少的患者大部分在服用藥物的第7d被發現，因此，本文筆者建議在服用氯吡格雷期間，要經常對血液常規進行監測，便于及時發現毒副反應，并采取相對應的處理措施。但是，目前對服用氯吡格雷以后白細胞明顯減少誘因的相關臨床報道還較為少見。本文筆者就根據AMI以后服用氯吡格雷的患者進行臨床分析與研究，同時對白細胞水平進行監測。

本文實驗結果顯示：在116例急性心梗患者服用氯吡格雷以后出現白細胞減少的患者11例，占總體的9.48%、根據單一因素分析結果顯示，白細胞減少組吸煙以及心臟功能不全和白細胞正常組之間差異具有明顯的統計學意義（P<0.05），和上述相關報道大致相同[4]。

然而DM、腎臟功能不全、高血脂以及高血壓等都是一致認為使引發冠心病的相關因素，然而在本文臨床研究當中，以上相關因素都沒有在白細胞當中出現明顯的統計學意義（P>0.05），因此，可以表明上述誘因對白細胞減少沒有直接的關系。

總之，急性心梗患者在服用氯吡格雷以后引發白細胞減少的相關因素包括吸煙以及心臟功能不全。因此，臨床醫師要對AMI患者的治療方案當中要給予高度重視，進而對預防白細胞減少起到一定的促進作用。

參考文獻：

[1]劉萍，徐健民.氯吡格雷的抗栓作用[J].中國新藥與臨床雜志，2011，20（5）：384-386.

[2]張金彥.氯吡格雷致血液系統異常及防治措施[J].中國醫院藥學雜志，2011，（2）：167-168.

[3]張英.氯吡格雷致粒細胞缺乏癥[J].藥物不良反應雜志，2012，31（5）：352.

[4]陳士萍，牧騎.急性心梗口服氯吡格雷后白細胞減少相關因素分析[J].內蒙古醫學雜志，2011，43（1）：38-39.

編輯/申磊