糖尿病周圍神經病電生理分析

摘要：目的 探討肌電圖在糖尿病周圍神經病變診斷中的應用及表現特點。方法 選擇本院140例患糖尿病周圍神經病并且神經傳導速度檢測存在異常的患者，分別統計其上下肢運動、感覺神經的末端潛伏期、傳導速度、動作電位波幅的異常率，分析糖尿病周圍神經病變的肌電圖特點。結果 神經電生理檢查對糖尿病周圍神經病診斷具有重要意義，肌電圖表現上無論上下肢的感覺或運動神經均以波幅下降即軸索受損多見，并且以下肢為著，神經傳導速度測量結果可以反映糖尿病周圍神經病變是否存在及其分布和嚴重性。

關鍵詞：肌電圖；糖尿病周圍神經病；神經傳導速度

糖尿病周圍神經病是糖尿病最常見的慢性并發癥，有報道在1型和2型糖尿病分別有66%和59%的患者存在周圍神經病的表現[1]，它嚴重影響著糖尿病患者的生存質量，給社會和家庭帶來了巨大的經濟負擔。它的診斷主要依靠糖尿病病史、神經損害的癥狀體征以及電生理的異常。近年來隨著神經電生理技術的普及和發展，肌電圖在糖尿病周圍神經病變診斷中的作用尤顯突出，便于早期及時診斷出糖尿病周圍神經病變并給予預防和治療，有利于改善患者預后。本文分析了糖尿病周圍神經病的肌電圖特點，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 對2011年1月～2014年1月在我院肌電圖室進行了神經電生理檢查的糖尿病患者進行回顧性分析。所有患者均符合糖尿病診斷標準[2]，全部患者經電生理檢查均有不同程度的周圍神經損害，并且排除可能導致周圍神經病變的其他原因。總共入選140例患者，男性79例，女性61例，年齡32～80歲，平均47歲，糖尿病病程0.5～34年，平均9年。

1.2方法 對140例患者進行了常規表面電極神經傳導速度檢測。運動神經傳導測定神經包括正中神經、尺神經、脛后神經和腓總神經，檢測指標為末端潛伏期和復合肌肉動作電位波幅（峰-峰值）；感覺神經傳導采用表面電極順行性測定，包括正中神經、尺神經、腓總神經和腓腸神經，檢測指標為感覺神經傳導速度和感覺神經動作電位波幅（峰-峰值）；所有電生理結果均與本科室年齡匹配的正常值進行比較，判斷每類神經異常的百分比，進而分析糖尿病周圍神經病的病變分布特點。

1.3統計學方法 采用SPSS14.0統計軟件進行統計學分析，兩個樣本率的比較采用χ2檢驗進行分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

本組研究證實肌電圖表現中上下肢感覺和運動神經動作電位的波幅下降異常的百分比與傳導速度異常的百分比比較，差異有統計學意義（P<0.05），即無論上下肢的感覺或運動神經均以波幅下降即軸索受損多見；波幅異常的百分比比較中，下肢的感覺和運動神經均較上肢神經為著（P<0.05），即感覺或運動神經的軸索損害均以下肢為著；傳導速度的比較，下肢亦與上肢存在差異（P<0.05），下肢較上肢顯著；末端潛伏期的比較，上下肢無顯著差異（P>0.05）。因此，在四肢各神經中，最為常見的是感覺神經動作電位波幅降低，下肢比上肢更加明顯；另外感覺神經的傳導速度的比較上也是下肢損害明顯；而運動神經末端潛伏期的比較，上下肢無明顯差異（表1）。結論：神經電生理檢查對糖尿病周圍神經病診斷具有重要意義，測量結果可以反映糖尿病周圍神經病變是否存在及其分布和嚴重性。

3討論

糖尿病周圍神經病變是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和（或）體征的病變，近年的研究表明，糖尿病神經病變的發病機制主要與高血糖引起的代謝紊亂、血管損傷、神經營養障礙、氧化應激及遺傳因素有關。涉及多元醇通路激活；非酶蛋白糖基化作用，糖基化終末產物（AGE）堆積，活性氧自由基對神經元DNA和神經蛋白具有直接的損傷；毛細血管基底膜增厚、血管內皮細胞增生、糖蛋白沉積、血粘度增加、血小板功能異常、微血栓形成導致管腔狹窄，易造成神經組織低灌注[3]，另外還有亞麻酸缺乏、蛋白激酶C活性異常、免疫異常、神經生長因子和其他營養因子缺乏等可能也與DM周圍神經病的發病有關[4]。

神經傳導功能檢查可以評估周圍神經傳遞電信號的能力[5]，如果神經的髓鞘、朗飛結、軸索出現病理改變，神經傳導功能檢查就會出現異常 。有研究認為[6，7]糖尿病可引起神經纖維減少，軸索變性、軸索再生、脫髓鞘及髓鞘再生，軸索變性為原發性病變，髓鞘脫失為軸索變性的繼發性改變，且呈現為長度依賴性，即神經越長，越容易受累，因此肌電圖表現神經傳導速度波幅下降較傳導速度減慢常見，并且以下肢為著。

糖尿病周圍神經病已經成為目前尚無法治愈的一種高發病，其 早期診斷具有重要意義，神經電生理檢測技術的應用提高了糖尿病周圍神經病診斷陽性率，能發現亞臨床病變，使糖尿病周圍神經病的早期診斷、早期治療、減少后遺癥成為可能[8]。

參考文獻：

[1]Dyck PJ， Kratz KM， Karnes JL， et al.The prevalence by staged，severity of various types of diabetic neuropathy， retinopathy， and nephropathy in a population based cohort： the Rochester Diabetic Neuropathy Study[J].Neurology， 1993，43：817-824.

[2]AlbertiKG， Zimmet PZ. Definition，diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications.Part 1：diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation[J].Diabetes Med，1998，15：539-553.

[3]Philip AL.The mechanism of diabetic neuropathy.In：KalhnCR，ed.Joslin's Diabetes Mellitus.14th eds.Lippincott，Williams and Wilkins，Awolters Kluwer Company，Philadelphia，NewYOrk，London，2004：14.

[4]寧光.糖尿病周圍神經病變診斷研究進展[J].中國實用內科雜志，2007，27（7）：487-489.

[5]郭軍紅，蒲傳強.糖尿病周圍神經病的病理與電生理研究進展[J].中國康復理論與實踐，2009，15（1）：8-10.

[6]Dyck PJ，Davies JL， W ilson DM， et a.l Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy： intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort[J].Diabetes Care，1999，22：1479-1486.

[7]欒松，崔麗英.糖尿病性周圍神經病發病機制和電生理研究進展[J].臨床神經電生理學雜志，2005，14（1）：44-47.

編輯/孫杰