摘要:目的 探討艾滋病合并肺結核X線表現特征,以減少誤診。方法 回顧分析28例經臨床檢驗證實的艾滋病合并肺結核X線表現。結果 病灶累及單個肺野5例,兩個肺野10例,兩側全肺野13例。治療后復查,大部分病例經單純抗結核治療,不能有效遏制病灶的進展。結論 艾滋病合并肺結核X線表現病變范圍廣、發病部位無規律、類型不典型,還具有反復性、變化快,常合并有其它機遇性感染的特點。
關鍵詞:獲得性免疫缺陷綜合征;肺結核
獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病,AIDS)或人體免疫缺陷病毒(HIV)感染時,人體T淋巴細胞受損,容易繼發感染,其中合并肺結核占機遇性感染50%以上[1,2]。本文主要分析我院在2011年7月~2014年7月收治的28例經臨床檢驗證實的AIDS合并肺結核的X線表現特征。
1 資料與方法
1.1一般資料 本組28例患者,男26例,女2例,年齡26~51歲,平均38歲,其中有靜脈毒癮史24例,不潔性生活史19例。臨床癥狀與體征:發熱20例,37~38.5℃;咳嗽21例;咳痰9例,咯血7例;胸痛、盜汗、消瘦、乏力14例;腹痛5例;呼吸困難8例。無癥狀,體檢發現7例。所有病例HIV抗體陽性,外周血CD4T淋巴細胞計數﹤200/μl,PPD試驗陽性。
1.2方法 采用三葉AXGQ620高頻X線機,焦-片距150cm,對所有患者攝取胸部正位片,其中18例加攝側位胸片。定期對患者治療后復查胸片,追蹤觀察。
1.3肺野劃分 兩側第二肋骨前端下緣聯線以上為上肺野,第四肋骨前端下緣聯線以下為下肺野,兩者之間為中肺野。
2 結果
2.1 X線表現 ①部位:左上肺野病灶3例,右上肺野病灶2例,兩上肺野病灶2例,兩下肺野病灶3例,右上下肺野病灶3例,左中肺野及右下肺野病灶2例,兩側肺彌漫性病灶13例;②形態:斑片狀、小點狀、纖維化、空洞等混合病灶6例,斑片狀及小點狀病灶9例,兩肺彌漫性均勻分布的粟粒狀病灶5例,兩肺彌漫性不均勻分布的斑點狀病灶8例;③密度:病灶密度不均勻者23例,較均勻一致者5例;④邊緣:斑片狀、小點狀、空洞壁等病灶邊緣多為模糊。
2.2治療后復查 ①抗結核治療1個月復查胸片:病灶吸收減少占12例;病灶范圍擴大多達16例,考慮未能有效控制結核桿菌繁殖或者合并有其它機遇性感染;②調整用藥,繼續抗結核、抗感染綜合治療1~2個月復查胸片:病灶吸收減少者21例;病灶范圍縮小不明顯,但邊緣較清晰,密度稍增高者3例;病變出現反復者4例;③抗結核治療6個月復查胸片:病灶完全吸收有17例;病灶范圍明顯縮小,出現邊緣清晰的小結節、纖維索條及鈣化灶者9例;2例因出院未作復檢。
3 討論
3.1 X線表現特征 AIDS合并肺結核與普通肺結核的影像學表現有許多迥異之處,常造成診斷上的困難[3]。本組28例中,病灶發生在上肺野7例,占25%;上(中)下肺野8例,占29%;兩肺彌漫性病灶多達13例,占46%。從形態表現分析,斑片狀、小點狀、纖維化、空洞等混合病灶6例,斑片狀及小點狀病灶9例,兩肺彌漫性均勻分布的粟粒狀病灶5例,兩肺彌漫性不均勻分布的斑點狀病灶8例。綜上所述,AIDS合并肺結核影像學表現具有病變范圍廣、發病部位無規律、類型不典型的特征,與文獻報道一致[4]。本組病例經過治療后追蹤觀察,部分病灶還有反復性、變化快,常合并有其它機遇性感染的特點。見圖1~圖3。
3.2原因分析 AIDS合并肺結核的X線特征表現,與其發病機制有關。由于艾滋患者T淋巴細胞受損,繼而出現抑制結核桿菌生長的能力降低,結核性肉芽腫形成受抑,結核桿菌大量繁殖而導致發病,而結核感染主要為細胞介導免疫,尤其CD4淋巴細胞在結核免疫中起主導作用,故AIDS合并肺結核患者的影像學表現常不典型[5]。作者發現,隨著艾滋患者外周血CD4T淋巴細胞計數不斷減少,在肺部陳舊性病灶基礎上,再次感染結核桿菌或其它機遇性感染的機會增加,對肺結核治療效果也越來越差,進而導致病灶反復變化。
3.3鑒別診斷 AIDS合并肺結核空洞,需要與馬爾尼菲青霉菌肺炎、非結核性分枝桿菌肺炎、肺曲菌病、肺孢子菌肺炎等疾病鑒別。肺結核空洞可多發,但空洞較小,周圍常伴有增殖性病灶、纖維索條影。馬爾尼菲青霉菌肺炎在大片實變中存在多發較大的囊腔。非結核性分枝桿菌肺炎,表現大面積實變合并空洞、結節病灶,縱隔和肺門淋巴結腫大。肺曲菌病空洞內見曲菌球,并可見空氣新月征,當空洞足夠大時,改變體位見曲菌球移動。肺孢子菌肺炎,約65%~85%艾滋患者合并這種感染,典型的囊狀陰影多見于兩上葉或下葉背段,位于斑片狀毛玻璃陰影或實變陰影之中。當肺孢子菌肺炎表現為兩肺彌漫粟粒時,與血行播散型肺結核鑒別有困難,往往依賴實驗室檢查加以確診。
參考文獻:
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編輯/哈濤