慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系

摘要：目的 探討了慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系。方法 抽取醫(yī)院2011年9月～2013年9月收治的慢性乙型肝炎患者68例作為觀察組，取同期入院體檢正常者35例作為對(duì)照組，采用應(yīng)用放射免疫分析法，酶聯(lián)法和生化法分析兩組患者的血清SF.PDGF和MDA.SOD水平。結(jié)果 慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF和MDA水平均非常顯著地高于正常人組（P<0.01），而血清SOD水平又非常顯著地低于正常人組（P<0.01）.血清SF.PDGF水平與MDA水平呈顯著正相關(guān)（r=0.4816.0.6139，P<0.01）.SF水平與SOD水平呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.2844，P<0.01）。結(jié)論 慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷有相關(guān)性，具有一定的臨床參考價(jià)值。

關(guān)鍵詞：慢性乙型肝炎；血清鐵蛋白；血小板衍生生長因子；脂質(zhì)過氧化；丙二醛

慢性乙型肝炎是臨床常見的疾病，患者發(fā)病期間往往會(huì)伴隨出現(xiàn)肝部疼痛、乏力等癥狀。

有文獻(xiàn)指出，免疫反應(yīng)中產(chǎn)生的氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷在慢性乙型肝炎發(fā)生和發(fā)展中均具有的一定的促進(jìn)作用。基于此，本文對(duì)比分析了慢性乙型肝炎患者和正常人的血清SF.PDGF.MAD和SOD水平差異，旨在為慢性乙型肝炎的臨床診治提供借鑒意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 抽取醫(yī)院2011年9月～2013年9月收治的慢性乙型肝炎患者68例作為觀察組，男性42例，女性36例，年齡為26～63歲，平均（41.06±2.54）歲，排除甲型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、戊型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒和EB病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病、膽管腫瘤者。取同期入院體檢正常者35例作為對(duì)照組，男性25例，女性10例，年齡為24～59歲，平均（40.68±2.81）歲。對(duì)比分析兩組患者的基本資料，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性（P>0.0.5）。

1.2方法

1.2.1血清SF檢測(cè) 放射免疫分析法。試劑盒由北方試劑研究所提供，操作按說明書。

1.2.2血清PDGF檢測(cè) 酶聯(lián)法，試劑由東雅生物技術(shù)有限公司提供，操作按說明書。

1.2.3血清MDA.SOD檢測(cè) 生化法。試劑由南京建成生物工程公司提供，操作按說明書。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，所測(cè)數(shù)據(jù)以表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用直線回歸。

2 結(jié)果

2.1正常人和慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF和MAD.SOD含量檢測(cè)結(jié)果見表1。

2.2慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與MDA水平進(jìn)行相關(guān)分析[1] 結(jié)果呈正相關(guān)（r=0.4816.0.6139.P<0.01）.SF水平與SOD水平呈顯著地負(fù)相關(guān)（r=-0.2844.P<0.01）。

3 討論

機(jī)體約20%的鐵貯存在肝臟，肝臟發(fā)生病變時(shí)鐵代謝也受影響。肝細(xì)胞炎性壞死后細(xì)胞貯存鐵會(huì)逸出，在氧化應(yīng)激的情況下，超氧化陰離子能使SF釋放出游離鐵[2]。SF是一種生物大分子的活性物質(zhì)，通常存在于人體的肝臟，骨髓及血清中。本文檢測(cè)的結(jié)果表明：慢性乙型肝炎患者血清SF水平非常顯著地高于正常人組（P<0.01），其升高的機(jī)理是：由于肝臟是人體含鐵蛋白最豐富的器官，也是清除循環(huán)中鐵蛋白的主要場(chǎng)所，由于慢性乙型肝炎患者的肝細(xì)胞大量損傷或壞死時(shí)，鐵蛋白可以從損傷的肝細(xì)胞中釋放出，以及肝細(xì)胞對(duì)鐵蛋白的清除障礙，促使血清中SF水平升高，這與文獻(xiàn)報(bào)告一致[3]。

PDGF為今年來廣泛關(guān)注的一個(gè)細(xì)胞因子，近年的研究證實(shí)[4]：它與肝病的發(fā)生發(fā)展有十分密切的關(guān)系。在生理狀況下，PDGF以顆粒的形式儲(chǔ)存于血小板胞漿中。在肝細(xì)胞受損時(shí)，巨噬細(xì)胞、血小板、浸潤的炎癥細(xì)胞、受損的內(nèi)皮細(xì)胞以及激活的星狀細(xì)胞（HSC）均可合成和分泌PDGF，并以自分泌和旁分泌的方式發(fā)揮作用。本文檢測(cè)的結(jié)果表明：慢性乙型肝炎患者血清PDGF水平非常顯著地高于正常人組（P<0.01），其升高的機(jī)理可能是由于肝細(xì)胞的損傷、炎性細(xì)胞的浸潤，導(dǎo)致大量分泌PDGF等細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟損傷部位修復(fù)，故造成血清中PDGF水平的升高，這與文獻(xiàn)報(bào)告相一致[5]。

MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)中毒性最大的代謝產(chǎn)物，能抑制蛋白質(zhì)和核酸等的合成[6]。SOD則是機(jī)體主要的抗氧化酶之一，參與消除自由基，MDA和SOD水平反映了機(jī)體脂質(zhì)過氧化程度和抗氧化的能力。本文檢測(cè)的結(jié)果表明，慢性乙型肝炎患者血清MDA水平非常顯著地高于正常人組（P<0.01），而SOD水平則顯著地低于正常人組（P<0.01），這一結(jié)果表明：慢性乙型肝炎脂質(zhì)過氧化損傷加重，抗氧化能力下降，與文獻(xiàn)報(bào)告一致[7]。

本文檢測(cè)的結(jié)果表明：慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與MDA水平呈正相關(guān)（r=0.4816.0.6139.P<0.01）。SF水平與SOD水平呈顯著負(fù)相關(guān)（r=-0.2844.P<0.01）。這一結(jié)果提示慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷發(fā)生有關(guān)。脂質(zhì)過氧化的結(jié)果是細(xì)胞膜磷脂成分減少，流動(dòng)性變差，細(xì)胞膜ATP酶的活性降低[8]。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的毒性作用導(dǎo)致細(xì)胞損傷的進(jìn)一步加重。

綜上所述，檢測(cè)慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系對(duì)了解病情、探討其發(fā)病機(jī)理均有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

[1]張劍平，魏紅山，孫靜媛，等.脂質(zhì)過氧化在乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎的損傷作用[J].世界華人消化雜志，2005，13（12）：1465-1466.

[2]DuAH，SMKiM，Effect of superoxide and superoxide-generating Systems on the prooxidant of iron in oil emulsion and raw lurkey homogenates[J].Poaltsci，1998，77（q）：1428-1435.

[3]何浩明.醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)研究論文集[C].北京：原子能出版社，1997：103-104.

[4]羅思紅，羅曉紅，許繼斐，等.慢性肝病患者血清血小板衍生生長因子含量變化分析[J].中國熱帶醫(yī)學(xué)，2007，7（7）：1217-1218.

[5]袁龍，王萍，王憲智，等.血小板衍生生長因子及其受體在肝纖維化患者肝組織中的表達(dá)及意義[J].中華肝病雜志，2002，10（1）：58-60.

[6]HalliwellB，AruomaoI.DNA damage by oxygen-derived species[J].FEBS，1991，281（1-2）：9-19.

[7]李強(qiáng)，陳明，汪利萍，等.慢性乙型肝炎患者血清鐵、鐵蛋白水平與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系[J].臨床肝臟病雜志，2008，24（3）：183-185.

[8]Foley TD.The lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal potently and selectively inhibits Synaptic plasma membrance，ecto-ATPase activity，a putative regulator of synaptic ATP and adenosine[J].Neurochemical Research，1999，24（10）：1241-1248.

編輯/蘇小梅