支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病,研究已經證實Th1/ Th2 細胞亞群的失衡是哮喘發病的核心環節[1],Th2 優勢分化免疫應答釋放Th2型細胞因子增多導致嗜酸粒細胞性氣道炎癥是哮喘特征性病理改變之一成為共識[2],胸腺基質淋巴細胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)近來被認為能調節Th2型細胞因子如IL-4的合成及表達從而在Th1/Th2平衡中對Th2 優勢分化免疫應答起到調控作用, 是免疫調控通路中的一個重要節點分子[3],我們在前期對哮喘模型小鼠TSLPmRNA及Th2型細胞因子IL-4、IL-5、IL-13的研究中觀察到哮喘模型組TSLPmRNA相對表達量及IL-4水平均顯著升高, IL-5、IL-13水平也升高,也提示TSLP可能是哮喘發生機制中重要的調控分子。但對于TSLP上游的調控分子的研究甚少,特別是基因層面的,鑒于微型RNA(Micro RNA,miRNA)參與細胞增殖、分化等功能的調節,近來在哮喘發病機制及作用受到關注[4,5]。
1 資料與方法
1.1一般資料 2012年7月~2013年3月在本院呼吸科門診及呼吸內科病房診治的符合納入標準的哮喘患者12例,作為哮喘組,男7例,女5例,平均年齡(32.54±12.18)歲,平均病程(5.78±2.65)年;急性發作期6例,慢性緩解期6例。另外選取自愿接受檢查、近4w內無呼吸道感染、無吸煙史,胸部X線、肺功能正常健康人12例,作為對照組,男8例,女4例,平均年齡(36.22±10.23)歲;兩組患者性別、年齡,差異無統計學意義(P>0.05)。本研究得到研究對象的知情同意。
1.2納入標準 符合中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組的支氣管哮喘防治指南的診斷標準無吸煙史或至少戒煙 2年以上,近4w內無呼吸道感染史和激素等哮喘藥物使用史。
1.3排除標準 支氣管哮喘重度患者和哮喘持續狀態者;……