摘要:目的 探討聯合使用馬來酸依那普利和替米沙坦對高血壓合并心力衰竭的臨床治療作用。方法 回顧性分析2012年6月~2013年6月來我科就診患者的臨床資料,將使用馬來酸依那普利和替米沙坦治療的高血壓合并心力衰竭患者入選病例,用藥前患者的肝腎功能、血鉀水平均正常。采用馬來酸依那普利用量5~10mg/d,替米沙坦用量在20~80mg/d,測定用藥1個月后患者的血壓水平、血鉀值、C反應蛋白、血清肌酐水平及心臟功能。結果 患者的血壓降均降至140/90mmHg以下,未見血鉀及血清肌酐水平異常升高,治療前后,患者血漿C反應蛋白有顯著性差異,心臟收縮功能顯著改善,心臟舒張功能顯著改善。結論 聯合使用馬來酸依那普利和替米沙坦能有效控制高血壓合并心力衰竭患者的血壓水平,不良反應小,對心功能的改善作用明顯。
關鍵詞:高血壓;心力衰竭;臨床治療
高血壓是目前發病率較高的一類心血管疾病,嚴重影響人類生活質量,高血壓會導致多種嚴重并發癥,其中,心力衰竭是臨床常見的并發疾病[1]。高血壓合并心力衰竭患者體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統在體內異常、持續激活狀態,因此臨床治療因抑制其過度激活狀態,馬來酸依那普利是腎素血管緊張素轉換酶抑制劑,替米沙坦為管緊張素II受體拮抗劑,臨床聯合使用可有效控制高血壓合并心力衰竭患者的血壓水平、改善心臟的收縮機舒張功能,且不會引起血鉀及肌酐水平異常升高。本文分析了我院91例患者的臨床資料,為此類疾病的臨床治療提供參考。
1資料與方法
1.1一般資料 分析2011年6月~2013年6月于我院就診的患者的病歷資料,以收縮壓≥140mmHg,舒張壓≥90mmHg,且患者的射血分數均小于0.4,E/A≥2為入選標準,選擇符合上述標準的患者91例,其中男51例女40例。
1.2方法 患者給藥馬來酸依那普利5~10mg/d,替米沙坦20~80mg/d,必要時采用氫氯噻嗪25mg/d。記錄患者用藥前后血鉀水平、血肌酐水平、C反應蛋白及心功能變化。以ELISA法測定血清CRP值,彩色超聲心動圖記錄患者心功能指標 EF、E/A值、多普勒成像及二尖瓣環E流速。
1.3指標與分析 采用SPSS計算用藥前后患者指標的差異,組間比較采用方差分析和t檢驗,P<0.05表示差異有顯著性意義,P<0.01表示差異有極顯著性差異。
2結果
2.1血鉀水平、血肌酐水平及C反應蛋白水平比較 治療前后患者血鉀水平、血肌酐水平、C反應蛋白值以(x±s)表示,治療前依次為(4.71±0.51)mmol/L,(72.05±17.68) mmol/L,(5.33±0.41)mg/L;治療后依次為(4.80±0.57)mmol/L,(74.16±18.11) mmol/L,(3.42±0.77)mg/L,用藥前后患者血鉀水平、血肌酐水平沒有顯著性變化,C反應蛋白值顯著下降(P<0.01)。
2.2心臟功能比較 采用馬來酸依那普利聯合替米沙坦治療高血壓合并心力衰竭,用藥后心臟收縮、舒張功能明顯改善,治療前后患者射血分數依次為(36.7±5.4)%和(54.5±6.1)%,用藥前后有顯著性差異(P<0.01);二尖瓣環E流速分別為(3.3±0.4)m/s和(2.4±0.6)m/s,用藥前后有顯著性差異(P<0.01)。
3討論
腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活會導致心室重構和心力衰竭的發生和發展,一部分神經激素可能會對心肌細胞造成直接毒性作用,使得心肌產生纖維化[2,3]。故心力衰竭患者應采用腎素血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素轉換酶II抑制劑,抑制內源性神經急速系統的激活。
臨床使用的馬來酸依那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,可通過抑制或阻斷血管緊張素I轉化為血管緊張素II,減少血液循環系統或組織中血管緊張素II的含量,從而減弱其對血管的收縮作用、減低其刺激去甲腎上腺素釋放,抑制心肌細胞增厚等病理性病變,替米沙坦為選擇性血管緊張素轉換酶II抑制劑,可阻斷AT1受體產生的血管緊張素II的作用,改善心功能[4,5]。降低心力衰竭患者病死率,提高患者的生存質量。兩種藥物聯合使用從不同途徑抑制了血管緊張素II的活性。本研究顯示,兩者聯合用藥,不良反應小,效果好,進一步降低了心腦血管疾病事件的發生。
水鈉潴留是高血壓合并心力衰竭患者的常見并發癥,可采用利尿藥物緩解該癥狀,因此臨床使用利尿劑的頻率較高。利尿藥常見不良反應為低血鉀,而馬來酸依那普利和替米沙坦常見不了反應為高鉀血癥,因此在兩藥合用的基礎上使用利尿藥物可對抗不良反應的產生,提高治療效果。
參考文獻:
[1]張冀軍,牛青英.復方丹參滴丸對急性心肌梗死溶栓治療的影響[J].中國中西醫結合急救雜志, 2005(5)B:312-313.
[2]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004:286-287.
[3]田華.心力衰竭[J]河北中醫,2009,31(4):637.
[4]李天奇,范維琥,李勇,等.麝香保心丸減少兔股動脈斑塊血管新生機制探討[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2009,7,6:680-682.
[5]許松,許玉鳳.鈣調神經磷酸酶在血管緊張素II刺激的心臟成纖維細胞增殖中的作用[J].生理學報,2000,52(4):305-307.
編輯/申磊