



摘要:目的 觀察激素在治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者的療效,以及將血糖控制在不同水平下使用激素的療效,以指導臨床實踐。方法 試驗一使用相同降糖藥物將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在7.8~13.9 mmol/L,對比在使用其他共同治療方案前提下使用和不使用激素治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者療效差異。試驗二各組患者均使用其他共同治療方案+激素治療,使用相同降糖藥物將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在不同水平,觀察患者療效差異。結果 在將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在7.8~13.9 mmol/L條件下,在除其他共同治療方案外另使用激素治療療效好于不使用激素者。在同樣使用共同治療方案和激素治療,將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在不同水平,患者治療療效不同。不能認為血糖控制在13.9 mmol/L以下的兩種不同血糖水平使用激素治療療效有顯著差異。但血糖控制在13.9 mmol/L以下使用激素治療療效好于血糖控制在13.9 mmol/L以上的患者。結論 在合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者治療時早期使用激素可提高療效;在激素治療中,同時注意控制血糖,血糖需控制在一定范圍之內,可無需控制到正常水平。
關鍵詞:激素;2型糖尿病;突發性聾
突發性聾(sudden hearingloss,SHL)是指突然發生的、即可數分鐘、數小時或3 d以內出現原因不明的感音神經性聽力損失,至少在相連的2個頻率聽力下降20 dB以上[1]。它屬于耳鼻咽喉科急癥,隨著生活節奏的加快,突聾的發病率逐年上升,其致聾、致殘的后果已經受到重視。糖尿病近年來發病率呈明顯上升趨勢,其產生的并發癥也擴大至各個器官系統。糖尿病與突發性聾關系密切,糖尿病患者早期出現亞臨床的末梢器官微小損害及聽覺中樞和周圍神經系統功能障礙[2]。國外研究表明, 16%的突發性聾的患者合并2型糖尿 病[3]。關于2型糖尿病伴突發性聾的研究,國內、外報道較少,特別是對其采用腎上腺皮質激素(激素)治療,本文從一個角度試探性研究激素在合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾治療情況,總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料 選取合并2型糖尿病的突發性聾患者入組:各組病例均為我院耳鼻咽喉頭頸外科、內分泌科門診、急診、住院患者,收治時間為2009年9月~2013年3月;均符合中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制訂的突發性聾的診斷和治療指南(2005年,濟南)[1],及美國糖尿病學會(ADA)2005年公布的糖尿病診療標準[4];均經臨床及耳內鏡、顳骨CT檢查排除急慢性外耳道、中耳、內耳疾患;均無明顯糖尿病并發癥,且無明顯其他器官和系統疾患;各組患者聽力損失情況均為重度或極重度;患者自發病至就診且臨床給藥時間均在3 d之內;各組患者無激素使用禁忌。采用雙盲法,聽力檢查師及設備均保持一致。
1.1.1試驗一 治療組21 例( 21耳),年齡33~70 歲( 平均51±4.32歲),男性11例, 女性10例。發病至就診時間: 6 h~3 d。對照組20例( 20耳),年齡35~68 歲( 平均50±4.26歲),男性12例, 女性8例。發病至就診時間3h~3d。
1.1.2試驗二 治療組一20例(20耳),年齡38~73歲( 平均53±4.41歲),男性11例, 女性9例。發病至就診時間: 13 h~3 d。治療組二選取病例即為試驗一治療組。治療組三20例(20耳),年齡34~69歲(平均52±4.17歲),男性10例,女性10例。發病至就診時間:14 h~3 d。
1.1.3純音測聽 本療程治療前后均采用GSI-61型聽力計,取0.25~8.00 KHz測試頻率,每倍頻2個測試點,在標準隔聲內由同一聽力檢查師進行純音測聽。
1.2方法 共同治療方案:銀杏葉87.5 mg、靜點、1次/12 h,凱時2 mL、靜脈注射、1次/d,口服維生素B1、20mg、3次/d,肌注維生素B12、500μg、1次/2 d,高壓氧治療1次/d等常規營養神經改善內耳代謝藥物,12 d為1療程。
1.2.1試驗一 使用相同降糖藥物將治療組和對照組患者空腹及3餐后2 h血糖控制在7.8~13.9 mmol/L。治療組:使用共同治療方案前提下,另加口服潑尼松40 mg、1次/d、連續3 d,減量至20 mg、1次/d、連續3 d,減量至10 mg、1次/d、連續3 d,減量至5 mg、1次/d、連續3 d,后停用潑尼松。對照組:僅使用共同治療方案,缺失潑尼松治療。
1.2.2試驗二 各組均使用試驗一治療組中治療方案,療程同為12 d。治療組一:使用相同降糖藥物將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在>13.9 mmol/L。治療組二:使用相同降糖藥物將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在7.8~13.9 mmol/L。治療組三:使用相同降糖藥物將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在<7.8 mmol/L。
1.3療效評定標準[1] 痊愈:受損頻率聽閾恢復至正常, 或達健耳水平, 或達此次患病前水平。顯效:受損頻率平均聽力提高30 dB 以上。有效: 受損頻率平均聽力提高15~30 dB;無效:受損頻率平均聽力改善不足15 dB。有效率=痊愈率+顯效率+有效率。
1.4統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計學處理。行\"行×列表資料的χ2檢驗\"做各組間率的比較及χ2分割法來做兩兩間的差別比較,檢驗水準α=0.05。
2結果
2.1所有患者均未出現糖尿病急性并發癥。
2.2試驗一,見表1。
經行\"行×列表資料的χ2檢驗\",χ2=6.68,P值<0.05,有顯著性差異,可以認為在將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在7.8~13.9 mmol/L條件下,在除其他共同治療方案治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者外,另使用激素治療的療效好于不使用激素治療的患者。
2.3試驗二,見表2。
經行\"行×列表資料的χ2檢驗\",χ2=12.82,P值<0.05,有顯著性差異,可以認為在同樣使用共同治療方案和激素治療的合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者,將患者空腹及3餐后2 h血糖控制在不同水平,患者治療療效不同。
2.4試驗三,見表3。
2.5試驗四,見表4。
經行\"行×列表資料的χ2 檢驗\",χ2=0.29,P值>0.05,無顯著性差異,不能認為血糖控制在<13.9 mmol/L的2種不同血糖水平下使用激素治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者療效有顯著差異。
行\"行×列表資料的χ2檢驗\",χ2=12.60,P值<0.01,有顯著性差異,可以認為血糖控制在<13.9 mmol/L使用激素治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者療效好于血糖控制在>13.9 mmol/L的患者。
3討論
早在1857 年Jordao 研究報道糖尿病引起聽力下降, 聽力下降可以緩慢進行, 也可以突發性形式發病。Weng等[5]發現在伴有糖尿病的SHL患者中,極重度聾較為多見,且一般伴有對側耳的高頻聽力下降,治療效果主要見于發病后2個月內,2個月后較難再有聽力恢復,中、低頻聽力較高頻容易恢復。故本案選擇單側發病3 d內的重度、極重度突發性聾患者。
SHL的病因學假說主要包括微循環病變、自身免疫性疾病、迷路膜結構破裂、病毒感染和心理因素等[6]。糖尿病誘發SHL的機制尚不清楚,多認為與高血糖、高血脂、高血脂蛋白有關。關于糖尿病誘發SHL的病理機制目前有3種觀點:①糖尿病導致內耳微血管病變;②糖尿病導致內耳微循環粘滯度升高;③糖尿病引起內耳代謝紊亂,導致螺旋神經節、毛細胞及膜迷路的損害,從而影響聽力。一般認為糖尿病誘發SHL是由上述各種原因綜合作用所致[7]。
SHL治療上主要是改善內耳微循環,促進供氧,營養神經,提高免疫力等綜合治療,治療原則之一即早期使用糖皮質激素類藥物[1]。2型糖尿病合并突發性聾患者多發生于血糖控制不佳的患者,在正確使用胰島素對抗激素引起的血糖升高的情況下,早期使用激素可提高療效[8]。有學者對67例此類患者進行了回顧性分析,提倡給予激素治療[9]。但激素類藥物在合并糖尿病患者屬慎用,部分學者認為,對于糖尿病伴突發性聾患者,易加重患者血糖波動,增加微循環障礙風險,反而增加了耳聾患者致病因素,應慎用激素,臨床中多在重度或極重度突聾患者使用和不使用激素上出現分歧。
李琦等的研究證實:糖尿病組SHL預后較不伴糖尿病組差[7]。劉丹、李培梅等人最新研究2型糖尿病合并突發性耳聾患者多發生于血糖控制不佳的患者,在正確使用胰島素對抗激素引起的血糖升高的情況下,早期使用激素可提高療效[10-11]。本文結合內分泌科醫師和耳鼻喉科醫師臨床會診工作體會,在小范圍內,抽樣數據分析此療效差異,得出結論:在其他非處理因素均衡條件下,合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者早期使用激素可提高療效。
日本學者的研究表明,在突發性聾患者中,有微血管基礎病(如糖尿病、高脂血癥)的患者,如果原發病控制得當,其聽力恢復較好[12]。本研究在同樣使用激素治療合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者時,不同降糖水平,對預后也有一定影響,本文選取空腹及餐后2 h血糖控制在>13.9 mmol/L、7.8~13.9 mmol/L、<7.8 mmol/L三檔水平,主要思路來源于在我院臨床工作中血糖控制在易引起酮體臨界和正常血糖臨界,總結發現當血糖控制在<13.9 mmol/L患者療效好于控制在>13.9 mmol/L患者,但血糖控制在<13.9 mmol/L后不同血糖水平對治療療效影響無顯著差異。
因此在臨床工作中,在合并2型糖尿病的重度或極重度突發性聾患者搶救治療時宜早期使用激素;在激素治療中,同時注意控制血糖在一定范圍之內,但無需控制到正常水平。本研究的樣本量小,故尚需大樣本的研究以進一步證實。關于伴有糖尿病的SHL治療方面,則尚需要在今后繼續探索。
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編輯/肖慧