慢性氟中毒誘發大鼠腎臟損傷機制的研究

摘要：目的 探討慢性氟化鈉中毒大鼠腎臟損傷的作用機理。方法 通過給大鼠自由飲用含有不同劑量氟化鈉煮沸冷卻自來水4個月，制備慢性氟中毒模型，測定其血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，同時檢測各組大鼠腎臟總抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）的活力含量。結果 氟化鈉慢性中毒各組尿氟和血氟含量均比正常對照組增高（P<0.01），并且中、高劑量組大鼠血清BUN、Cr活性增高（P<0.01）；氟化鈉各劑量組大鼠腎臟MDA含量均顯著高于正常對照組（P<0.01），S0D和T-AOC活性顯著下降（P<0.01），同樣中、高劑量組GSH含量活性顯著下降（P<0.01）。結論 自由基水平增高誘發脂質過氧化可能是氟致大鼠腎臟損傷的重要機制之一。

關鍵詞：氟化鈉；慢性氟中毒；腎臟；自由基；脂質過氧化；大鼠

長期以來，氟中毒主要損害牙齒、骨骼等骨性組織已十分明確，而對內臟的損害卻未能引起起臨床學和病理學醫生的重視。氟是機體重要的微量元素之一，但攝入過量能引起廣泛的全身性病變，其作用機理至今尚不清楚。近年來，氟中毒引起的非骨相損害越來越引起國內外學者的關注，慢性氟中毒是嚴重危害人類健康的全身性疾病，腎臟是氟排除的主要器官，也是氟中毒的靶器官之一，但氟中毒的病理機制十分復雜，目前尚無一致的解釋。有研究報道，氟中毒的病理機制可能與其在機體造成自由基堆積、氧化損傷增強，抗氧化酶活性降低有關[1，2]。機體慢性氟中毒時內臟組織病理損傷可能與氟誘導機體脂質過氧化作用增強有關[3]，但脂質過氧化在氟中毒腎臟損傷中的作用機制有待進一步研究。……