腦梗死后抑郁癥狀與甲狀腺功能的關(guān)系及臨床應(yīng)用

摘要：目的 探討腦梗死后抑郁癥狀與甲狀腺功能的關(guān)系及臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇我院收治的腦梗死者128例，按照HAMD評(píng)分將其分為無抑郁組78例與抑郁組50例，選擇同期健康體檢人員60例作為對(duì)照組。通過放射免疫法對(duì)3組的甲狀腺功能進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 抑郁組與無抑郁組血清FT3指標(biāo)明顯低于對(duì)照組（P<0.01）；抑郁組與無抑郁組血清FT4指標(biāo)高于對(duì)照組（P<0.01）；抑郁組血清FT3指標(biāo)低于無抑郁組（P<0.05）；抑郁組血清FT4指標(biāo)高于無抑郁組（P<0.05）。結(jié)論P(yáng)CID患者甲狀腺功能表現(xiàn)為血清FT3降低、FT4增高，甲狀腺功能檢測(cè)能夠作為腦梗死后客觀觀察患者情感障礙的一組有效指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：腦梗死；抑郁癥狀；甲狀腺功能

腦梗死后抑郁（PCID）是腦梗死后常見的臨床并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為興趣缺失、情況低落等，對(duì)患者的神經(jīng)功能影響較大。同時(shí)PCID可以加重認(rèn)知功能障礙，增加致死率，嚴(yán)重危害了患者的健康及生命安全。目前，PCID已成為腦血管病臨床研究中的重要課題。有報(bào)道指出，腦梗死后不僅對(duì)神經(jīng)功能具有影響，同時(shí)還能夠損害下丘腦-垂體-HPA（甲狀腺）功能與結(jié)構(gòu)，而PCID的發(fā)病情況有可能與甲狀腺激素有關(guān)[1]。為此本文對(duì)PCID患者甲狀腺激素指標(biāo)進(jìn)行檢查，探討PCID與甲狀腺激素的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年5月～2013年5月我院收治的腦梗死者128例，所有患者均根據(jù)腦血管病第四屆學(xué)術(shù)會(huì)議所修定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷[2]，并通過MRI或CT給予確診。其中男68例，女60例；年齡38～69歲，平均年齡（45.2±6.7）歲。排除理解障礙及意識(shí)不清晰者；有甲狀腺病史者；腫瘤患者；慢性神經(jīng)疾病者；有精神病史及抑郁癥史者；嚴(yán)重心、腎、肝功能障礙者；近1個(gè)月服用過鎮(zhèn)靜類藥品者或嚴(yán)重失眠者。按照HAMD評(píng)分情況將其分為無抑郁組78例與抑郁組50例，并選擇同期健康體檢人員60例作為對(duì)照組。一般情況對(duì)比中，三組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

1.2方法 通過放射免疫法對(duì)三組的甲狀腺功能進(jìn)行檢測(cè)。腦梗死兩組患者于確診后第7d時(shí)空腹采集3～5ml的靜脈血，離心分離，留取上清液，對(duì)血清中FT3（游離三碘甲狀腺原氨酸）、FT4（游離甲狀腺素）及TSH（促甲狀腺激素）進(jìn)行檢測(cè)。對(duì)照組人員空腹?fàn)顟B(tài)下采集靜脈血給予上述檢測(cè)。

1.3數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué) 本文使用SPSS13.0分析與統(tǒng)計(jì)，組間計(jì)數(shù)資料對(duì)比以χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料通過均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差提示，P<0.05為具有差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

抑郁組與無抑郁組血清FT3指標(biāo)明顯低于對(duì)照組，對(duì)比具有差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）；抑郁組與無抑郁組血清FT4指標(biāo)高于對(duì)照組（P<0.01）；抑郁組血清FT3指標(biāo)低于無抑郁組（P<0.05）；抑郁組血清FT4指標(biāo)高于無抑郁組（P<0.05）；抑郁組與無抑郁組血清TSH指標(biāo)與對(duì)照組相比略有增高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3討論

腦梗死患者發(fā)病后除了具有神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)外，還存在睡眠障礙、情緒低落、社會(huì)適應(yīng)能力降低、思維遲鈍等并發(fā)癥，對(duì)患者疾病的預(yù)后及其生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。PCID是腦梗死后常見的并發(fā)癥之一，許多研究顯示，腦血管疾病后抑郁情況的發(fā)生率可高達(dá)25%～50%[3]。從臨床神經(jīng)解剖學(xué)方面來講，與情緒相關(guān)的丘腦、邊緣系統(tǒng)及藍(lán)斑核等腦組織缺血，腦組織軟化水腫，神經(jīng)細(xì)胞壞死缺氧，同時(shí)使去甲腎上腺素的能遞質(zhì)與神經(jīng)細(xì)胞間5-HT（5-羥色胺）的能神經(jīng)遞質(zhì)釋放與合成作用被損壞，從而誘發(fā)抑郁癥狀。同時(shí)，腦梗死后患者生活角色發(fā)生改變，以及神經(jīng)功能的缺失均可促進(jìn)抑郁癥狀的發(fā)展。近年來，隨著對(duì)PCID認(rèn)知的不斷深入，臨床中發(fā)現(xiàn)腦梗死后抑郁與甲狀腺激素具有密切的關(guān)聯(lián)。在神經(jīng)系統(tǒng)的成熟與發(fā)育過程中，甲狀腺激素起到了重要的作用，它能夠興奮交感神經(jīng)，易化兒茶酚胺，所以腦梗死后出現(xiàn)的PCID癥狀可能與甲狀腺激素有關(guān)。本文研究顯示，所有腦梗死患者（抑郁組與無抑郁組）在發(fā)病7d后FT3指標(biāo)均低于對(duì)照組（P<0.05）；FT4高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)果說明了腦梗死對(duì)于HPA軸的影響作用，筆者分析其機(jī)制可能為：腦組織損傷缺血，降低了下丘腦對(duì)甲狀腺激素分泌的促進(jìn)作用，造成甲狀腺素分泌過少，并表現(xiàn)為FT3指標(biāo)降低，因FT3屬于甲狀腺素活性部分，受TSH及促甲狀腺激素的反饋?zhàn)饔茫韵陆捣缺憩F(xiàn)略大，同時(shí)，F(xiàn)T4轉(zhuǎn)化向FT3的機(jī)制受到抑制，因此FT4表現(xiàn)為增高。隨著對(duì)甲狀腺功能與PCID之間關(guān)系認(rèn)知的加強(qiáng)，許多報(bào)道指出FT3降低有可能造成海馬區(qū)功能降低或突觸囊泡的缺失，阻礙了突觸傳遞作用，但此觀點(diǎn)尚無明確結(jié)論，值得進(jìn)一步探討。

本文研究表明，抑郁組TSH指標(biāo)略高于對(duì)照組，筆者認(rèn)為這可能與丘腦受到刺激后造成促甲狀腺激素的釋放作用有關(guān)。此外，F(xiàn)T3減少對(duì)TSH具有反應(yīng)性刺激作用，同樣提升了患者TSH的分泌量。

總之，PCID患者與腦梗死后無抑郁者及健康人群相比，其甲狀腺功能出現(xiàn)了明顯的改變，具體表現(xiàn)為血清FT3降低、FT4增高，以及相對(duì)略高的TSH水平，研究說明了甲狀腺功能檢測(cè)能夠作為腦梗死后客觀觀察患者情感障礙的一組有效指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)：

[1]吳毓玲.腦卒中患者的抑郁與甲狀腺功能和泌乳素水平相關(guān)性的臨床研究[J].中國(guó)臨床神經(jīng)科學(xué)，2011，19（3）：322-323.

[2]蔡永良，張雅麗，劉振宇等.卒中后抑郁患者下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能改變及其意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2012，21（12）：111-112.

[3]王琳.腦卒中后抑郁患者甲狀腺功能變化的臨床研究[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2011，09（31）：98-100.

編輯/許言