【摘 要】目的:分析探討急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制、臨床表現、影像學改變、治療方法及預后,以提高對這種疾病的重視及認識。方法:對本科從2009年1月至2013年1月間共收治60例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者的臨床資料進行回顧性臨床分析。結果:急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者臨床常表現為情感障礙、癡呆、肌張力增高、大小便失禁、步態不穩、震顫等表現,頭顱CT常顯示基底節區、額葉皮質下的低密度改變,腦電圖均有不同程度的廣泛不規則的慢波表現。60例患者治療后經療效判定,其中治愈11例,有效44例,無效5例。結論:急性一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制尚未十分明確,臨床表現復雜,通過影像學檢查可減少誤診率,通過早期、積極、充足、對癥的綜合治療原則可以有效的提高患者的治愈率并促進患者的康復。
【關鍵詞】一氧化碳中毒;遲發性腦病;臨床分析
【中圖分類號】R747.9 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484(2014)07-4733-02
一氧化碳中毒遲發性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀。一般發生在急性中毒后的兩個月內。一氧化碳中毒遲發性腦病是一氧化碳中毒比較嚴重的常見并發癥。患者一旦出現一氧化碳中毒遲發性腦病,其病程長,治療效果差,且目前仍沒有特效的治療手段。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集我科從2009年1月至2013年1月期間60例急性一氧化碳中毒遲發性腦病的住院病人,男38人,女22人,年齡在20歲至67歲之間,平均(30.23±4.52)歲。所有患者符合一氧化碳中毒遲發性腦病的診斷標準:有一氧化碳中毒史;一氧化碳中毒后經過“假愈期”后突然發病;突然出現以癡呆、精神、椎體外系癥狀為主的腦功能障礙;腦電圖、頭部CT或MRI檢查有異常表現。
1.2 調查方法 本次研究采用回顧性的調查方式,對4年內一氧化碳中毒遲發性腦病住院患者的病例進行年齡、性別、發病機制、臨床表現、診治等統計歸納整理。采用系統分析的方法。
1.3 診治方法 (1)血常規化驗;(2)碳氧血紅蛋白測定 (3)頭顱CT或MRI檢查是否存在兩側基底節區、放射冠區低密度改變,是否存在額頂葉低密度影等;(4)腦電圖檢查是否存在不同程度的慢波表現;(5)治療措施是:積極搶救、糾正缺氧、腦保護、防止腦水腫、清楚氧自由基、放置出現并發癥或治療并發癥;(6)加強護理 給予高壓氧治療,臥床休息。
1.4 統計學方法 使用office辦公自動化excel對數據歸類,使用比率方式顯示統計結果。
3 討論
一氧化碳經呼吸道吸入后, 通過肺泡進入血液循環, 立即與血紅蛋白結合, 形成碳氧血紅蛋白, 使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3600倍, 而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放和傳遞, 造成機體急性缺氧血癥,高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合, 直接抑制細胞內呼吸[1-3]。中樞神經系統對缺氧最敏感,輕者損傷患者的大腦白質、小腦、海馬等位置,重者可出現腦水腫、昏迷而危及生命。目前一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制尚不明確,一氧化碳中毒后是否會發生遲發性腦病,除與吸入一氧化碳的濃度、患者年齡、昏迷時間、既往有無疾病等多種因素有關;還與急性中毒后開始治療的時間和治療是否充分密切相關。(1) 患者年齡越大,多器官功能相對減退,代償能力差,療效越差。(2) 昏迷時間越長,COHb 濃度越高,越穩固,腦部及其他器官缺氧時間越長,預后欠佳。(3) 假愈期時間長短對病程及預后有影響即假愈期越長,病程越短預后也越好。(4) 高壓氧治療次數均與其療效密切相關。缺氧是急性一氧化碳中毒遲發性腦病的始動機制,早期足夠的高壓氧治療,緩解大腦缺氧狀態,能夠減輕由于腦缺氧造成的損傷,能夠抑制病情的進展。
總之,一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制目前尚不清楚,臨床表現復雜,通過頭顱核磁、腦電圖檢查可以有效減少誤診率,提高診斷準確性。給予早期、積極、充足、對癥的綜合治療原則可以有效的提高患者的治愈率并促進患者的康復。
參考文獻:
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[2] 崔書杰, 趙金垣. 急性CO 中毒遲發性腦病的治療研究進展. 職業衛生與應急救援,2002,20:35-38.
[3] 葉任高, 陸再英. 內科學. 第6 版. 北京: 人民出版社, 2007:972-973.
作者簡介:
孫智敏,女,1982年9月,科員,主治醫師,包頭醫學院第一附屬醫院神經內科,014010