藥物性腎損害的研究進展

摘要：由于大部分藥物及其代謝產物經腎臟排出體外，所以許多藥物會導致腎損害。由于不同藥物損傷機制不同，損傷腎臟的部位不同，導致腎臟損傷的表現也不相同。本文主要對臨床常用藥物導致腎臟損傷的機制、臨床表現及其預防措施進行歸納。

關鍵詞：藥物；腎損害；研究；進展

1 藥物性腎損害發病機制

藥物對腎臟造成的損害主要體現在腎小管，腎臟間質以及腎小管超微結構的生理功能紊亂。目前了解的發病機制，包含了誘導腎小管的上皮細胞衰亡，加速腎小管上皮細胞對細胞因子的釋放，對腎間質成纖維細胞造成增殖以及表型轉化。

1.1在腎小管上皮細胞的順鉑損傷機制誘導的細胞凋亡機理中探究到細胞凋亡只發生在低濃度時，順鉑高濃度則會導致上皮細胞壞死[1]。凋亡細胞的比例經流式細胞儀檢測，結果顯示：不同濃度的三種AAI（0.02g/L，0.04g/L，0.08g/L）作用24h可明顯誘導豬腎小管上皮細胞系LCC-PKI細胞衰亡，而0.01g/L的AAI無此作用[2]。隨AAI濃度的升高，凋亡細胞的比例增加。

1.2促進腎間質纖維細胞增殖王鳳超[3]等報道細胞因子或其它炎癥介質在腎小管上皮細胞遭到損害時釋放，如白介素（IL-1，IL-6） ，轉化生長因子（TGF）等，可以作為旁用分泌物，對IF（腎間質成纖維細胞）的增殖以及細胞外基質（ ECM）分泌的增加產生刺激作用，造成腎間質纖維化。通過進一步的研究顯示[4]，腎小管上皮細胞在正常情況下合成及分泌的內皮素-1（ET- 1 ）、腫瘤壞死因子（TNF）比其在受到損害或再生時合成及分泌的更少 ?！?br>