高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病66例療效分析

摘要：目的 探討高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效。 方法 將66例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者按照治療方式的不同分為治療組及對照組，每組各66例。對照組給予高壓氧等常規(guī)治療措施，治療組在對照組的基礎(chǔ)上合并神經(jīng)節(jié)苷脂治療，兩組均治療 14d。結(jié)果 治療組與對照組總有效率分別為87.79 %， 72.73%，兩組患者的療效對比差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對于一氧化碳中毒引發(fā)的遲發(fā)型腦病患者，采用常規(guī)高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂共同治療，能有效改善患者的臨床癥狀，促進患者的康復(fù)。

關(guān)鍵詞：高壓氧；神經(jīng)節(jié)苷脂；一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

急性一氧化碳中毒是一種多發(fā)性的職業(yè)性中毒，生活中也常發(fā)生，通常發(fā)生急性一氧化碳中毒后，應(yīng)及時對患者進行相應(yīng)的處理及診治，預(yù)后情況較為良好，但仍有20%的患者會出現(xiàn)一些并發(fā)癥，即在其神智正常后，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀，也就是臨床所說的\"急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病\"。該病病程較長，患者病情較重，臨床上對其的治療方法目前仍然停留在高壓氧治療上，其療效并不明顯。我院為提高急性一氧化碳中毒患者的治療效果，選取了66例患者進行高壓氧聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂共同治療，取得了較好的療效，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 病例共65例，均選自2009～2012年我院收治的一氧化碳中毒性腦病患者，按照治療方式的不同分為治療組及對照組，所有患者都滿足 DEACMP 的診斷標準 [1]。治療組33例，男21例，女12例，平均年齡（52.33 ±6.91）歲，昏迷時間2～40 h ，假愈期4～19d；對照組33例，男20例，女13例，平均年齡（54.28 ±6.36）歲，昏迷時間4～39 h ，假愈期3～21d。兩組患者在性別、年齡、昏迷時間、假愈期時間上差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。所有患者均出現(xiàn)不同程度的精神錯亂、行為紊亂、大小便失禁、癡呆、癲癇、植物神經(jīng)功能紊、昏迷等。

1.2方法 兩組患者入院后完善相關(guān)檢查，同時給予腦缺氧治療及顱內(nèi)脫水，給予常規(guī)吸氧、高壓氧治療、降低顱內(nèi)壓、給予由上海百特醫(yī)療用品有限公司生產(chǎn)的甘露醇（國藥準字H20073135），由海南制藥廠有限公司制藥一廠生產(chǎn)的地塞米松（國藥準字H41020727），由長春大政藥業(yè)科技有限公司胞二磷膽堿（國藥準字H22026208）等進行對癥治療。治療組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合由黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的神經(jīng)節(jié)苷脂（國藥準字H20083783）40 mg/d 行靜脈滴注治療， 14 d為1個療程。

1.3療效判定標準 治愈：患者的臨床癥狀及體征均消失，生活能力恢復(fù)正常，影像學(xué)提示無異常；顯效：患者的主要臨床癥狀及體征均消失；好轉(zhuǎn)：患者的主要臨床癥狀及體征有所改善；無效：患者的臨床癥狀及體征均無變化。總有效率=痊愈+顯效+好轉(zhuǎn)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理 本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗結(jié)果以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組總有效率為87.79%，對照組總有效率為72.73%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表 1。

3 討論

患者發(fā)生急性一氧化碳中毒后，通常經(jīng)數(shù)天、數(shù)周或2～3個月后意識障礙會相對緩解，但之后又會突然出現(xiàn)神經(jīng)精神異常的現(xiàn)象。最常見的臨床癥狀為癡呆型遲發(fā)性腦病，患者會表現(xiàn)出生活無法自理，不認識家人，不能自行穿衣洗臉，大小便失禁，記憶力減退，計算能力喪失等現(xiàn)象，嚴重的患者甚至?xí)霈F(xiàn)植物人狀態(tài)。由于一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病會給患者及其家屬、社會帶來極大的負擔，所以對于疾病的發(fā)生發(fā)展需及早、有效的進行控制，降低患者及家庭的負擔。今年來，臨床對一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病原因說法各不相同：細胞中毒性損傷、免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生紊亂、再灌注損傷、自由基致病學(xué)說、興奮性氨基酸、細胞凋亡等[2]。但研究疾病的實質(zhì)發(fā)現(xiàn)，DEACMP實際上為遲發(fā)性缺氧性腦病。患者一旦確診為DEACMP后，單獨采用內(nèi)科方法治療往往不會有好的臨床效果，應(yīng)結(jié)合高壓氧及早為患者治療[3]。高壓氧可迅速使碳氧血紅蛋白發(fā)生解離，將一氧化碳徹底排出體外，血紅蛋白才能恢復(fù)其載氧功能，使得組織的氧含量與血氧的擴散半徑相對增加，從本質(zhì)上糾正大腦缺氧、缺血的癥狀[4，5]。高壓氧還能促進腦血管的收縮，使得血管的通透性隨之下降，從而降低患者的顱內(nèi)壓，糾正大腦的缺氧癥狀，最終恢復(fù)腦組織的功能恢復(fù)[6]。所以對于一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的早期治療，必須采用高壓氧治療，迅速將恢復(fù)各個重要器官的功能，糾正其缺氧缺血的現(xiàn)象，為患者的預(yù)后做積極的改善。研究證實腦細胞若發(fā)生缺氧，會產(chǎn)生一系列的過氧化物，細胞中的自由基含量也會顯著上升，加快了細胞及腦組織的氧化速度，使得線粒體功能發(fā)生失調(diào)，腦細胞的能量與物質(zhì)代謝產(chǎn)生障礙[7]。所以，除了使用高壓氧治外，聯(lián)合保護神經(jīng)細胞的藥物，也能對DEACMP的臨床癥狀有一定的改善作用。本次實驗證明，聯(lián)合治療能提高疾病的治療效果。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種含有唾液酸的糖鞘脂，它主要位于細胞膜表面，是神經(jīng)細胞中細胞膜的重要組成成分。有研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)節(jié)苷脂不僅能夠降低腦水腫的現(xiàn)象，還能增加受損的腦細胞及腦組織的血氧含量，從而減低腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性神經(jīng)毒性，提高神經(jīng)細胞存活率 [8]，并且能為神經(jīng)細胞傳遞營養(yǎng)效應(yīng)。促使軸突盡快生長，加快神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，修復(fù)受損的腦電活動[9]，故神經(jīng)節(jié)苷脂不僅能在腦損傷的急性期對腦部進行保護，還能促進神經(jīng)組織的生長發(fā)育。更有研究表明，外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂能夠迅速通過血腦屏障，快速到達神經(jīng)受損區(qū)域，并與受損的部位產(chǎn)生極高的親和力，防止了受損的神經(jīng)細胞發(fā)生進一步的退化[10]。本次研究表明治療組相比對照組，治療效果更為顯著，說明高壓氧結(jié)合神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合治療，能有效改善一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量，同時降低致殘率，為患者及其家庭降低負擔，值得臨床推廣使用。

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編輯/許言