35例先天性心臟病合并肺炎臨床分析

摘要：目的 探討先天性心臟病合并肺炎的治療及轉(zhuǎn)歸。方法 搜集2012年4～12月我科收治的先天性心臟病合并肺炎患兒35例，對(duì)其治療及轉(zhuǎn)歸等進(jìn)行分析。結(jié)果 痊愈26例，未愈6例（其中3例病情反復(fù)遷延不愈），放棄2例，死亡1例。結(jié)論 先天性心臟病患兒的臨床癥狀、體征與感染程度不一致，易心衰、易反復(fù)并難以控制，內(nèi)科保守治療效果不佳時(shí)盡早手術(shù)以降低病死率。

關(guān)鍵詞：先天性心臟病；肺炎；治療

先天性心臟病是胎兒期心臟及大血管發(fā)育異常而致的先天畸形，是小兒最常見(jiàn)的心臟病。發(fā)病率在活產(chǎn)嬰兒中為4.05～12.3‰[1]。因其肺血多，抵抗力低等，合并肺炎后治愈率低，病死率高。因此，提高先心病合并肺炎患兒的救治水平已成為降低嬰幼兒病死率的重要環(huán)節(jié)。我院2012年4～12月收治的35例先心病合并肺炎患兒，現(xiàn)報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1一般資料 本組35例。男22例，女13例，年齡3月～26個(gè)月，體重5.4～10.0（6.5±1.1）kg。住院時(shí)間7～26d，平均住院時(shí)間13d。其中室間隔缺損（VSD）16例，房間隔缺損（ASD）5例，室間隔缺損伴房間隔缺損8例，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）2例，大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位2例，心內(nèi)膜墊缺損2例。所有病例均經(jīng)心臟彩超、胸片確診。其中左向右分流占88﹪，肺動(dòng)脈高壓占56﹪.

1.2臨床特點(diǎn) 先心病合并肺炎患兒發(fā)病快易反復(fù)，病情重易遷延不愈，缺氧重，抗生素治療效果欠佳，易心力衰竭且不易控制，心臟增大等。見(jiàn)表1。

1.3輔助檢查 全部病例胸部X線示肺血增多伴雙肺斑片狀陰影，心臟擴(kuò)大者32例，血?dú)夥治觯旱脱跹Y35例，高碳酸血癥6例，代謝性酸中毒5例，呼吸道酸中毒6例，混合型酸中毒24例。

2結(jié)果

入院后予以抗感染、氧療、霧化等對(duì)癥治療，心衰者予以洋地黃類藥物強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療，II型呼吸衰竭者予以機(jī)械通氣。結(jié)果：肺炎治愈26例，心衰糾正19例，因大型VSD合并PDA、肺動(dòng)脈高壓，心功能改善不理想自動(dòng)出院2例，1例心衰曾控制后再次發(fā)生、合并呼衰、多臟器衰竭而死亡。

3討論

先天性心臟病患兒一旦合并肺炎，不僅會(huì)使得其治療難度高于正常兒童，而且還會(huì)增加由普通肺炎發(fā)展成為重癥肺炎的幾率，情況嚴(yán)重時(shí)還會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭。先心病患兒左向右分流會(huì)導(dǎo)致右心容量負(fù)荷增加，肺循環(huán)多血而體循環(huán)少血，心臟儲(chǔ)備功能下降，肺炎嚴(yán)重時(shí)由于缺氧造成肺動(dòng)脈高壓，加重右心負(fù)荷，加之因?yàn)槿毖酢⒓?xì)菌或病毒毒素刺激、心肌細(xì)胞受損等，易導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生[2]。臨床癥狀較普通患兒癥狀重，心衰控制難度大，病情易遷延不愈，病程長(zhǎng)，易發(fā)生二重感染，喘息癥狀較為多見(jiàn)，心功能不全也可出現(xiàn)，易誤診為肺炎未愈，過(guò)度醫(yī)療，此類情況在臨床頻繁出現(xiàn)[3]。因使用抗生素頻繁，藥物敏感性降低，導(dǎo)致菌株變異及耐藥菌株增多，致病菌廣泛耐藥使具有明顯優(yōu)勢(shì)敏感度的藥物較少[4]。臨床上常見(jiàn)部分患兒病情反復(fù)，遲遲不能出院，反復(fù)感染、心衰致心臟進(jìn)一步增大，故入院后應(yīng)盡早做痰培養(yǎng)檢查對(duì)合理選用抗生素提供用藥指導(dǎo)，縮短病程。本組病例共35例，治愈26例，治愈率為74.2%，未愈6例，（其中3例病情反復(fù)遷延不愈），放棄2例，死亡1例。所以應(yīng)摒棄既往觀念，審時(shí)度勢(shì)，及時(shí)手術(shù)才能更好地降低先心病患兒的病死率[5，6]為患兒及時(shí)解除病痛，節(jié)約醫(yī)療資源，提高先心病患兒的生存生活質(zhì)量。

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編輯/許言