益生菌用于幽門螺桿菌根除治療的研究進展

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等疾病的主要致病因素，并被劃定為胃癌的Ⅰ類致癌原，我國的平均感染率為59%左右，目前Hp的根除率不斷下降.尋找新的治療藥物及方案是目前急需解決的問題.研究發(fā)現(xiàn)聯(lián)合益生菌、某些中成藥[1]、胃粘膜保護劑[2]等可提高根除率.其中的益生菌頗受國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，本文擬對益生菌治療HP機制的研究進展及尚待解決的問題進行如下綜述。

1 益生菌治療HP感染的機制

1.1 抗炎作用 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)乳酸桿菌株能有效地抑制小鼠體內(nèi)的Hp，減輕小鼠胃黏膜組織的炎癥反應(yīng)[3]。這可能與益生菌穩(wěn)定粘膜屏障、分泌粘蛋白、調(diào)整宿主免疫反應(yīng)有關(guān).益生菌也可能通過活化Hp感染中細胞因子信號抑制物（SOCS）的表達和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)來發(fā)揮抗炎作用[4]。Kabir [5]等發(fā)現(xiàn)乳酸桿菌可以抑制HP感染所致IL-8的分泌，降低胃粘膜的炎癥反應(yīng).趙東等[6]發(fā)現(xiàn)益生菌可顯著降低小鼠的致炎因子IL-8、IFN-γ水平，減輕胃黏膜中性粒細胞的浸潤，并促進抗炎因子IL-4、IL-10的生成進而誘導(dǎo)Th2細胞免疫應(yīng)答.

1.2 抑制黏附 可能機制是[7]：益生菌分泌的某些抗細菌黏附的活性物質(zhì)；某些益生菌可與Hp競爭黏附于胃黏膜結(jié)合位點，即所謂的\"奪位\"作用.體外實驗顯示：約氏乳桿菌Lal、唾液乳桿菌、嗜酸乳桿菌可以抑制Hp對腸上皮細胞HT29或胃內(nèi)皮細胞NKN45的黏附[8]。動物實驗也證實[9]，預(yù)先給予乳酸桿菌可以阻止或減少無菌鼠的Hp定植，這可能與乳酸桿菌阻礙了Hp的黏附有關(guān).劉祥等[10]等的研究提示乳酸桿菌wR22能大量粘附于胃上皮細胞，顯著減低幽門螺桿菌在上皮細胞的粘附密度.也有學(xué)者認為，益生菌可能通過分泌某種抗菌物質(zhì)而阻止Hp粘附在胃上皮細胞[11]。……