蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制

摘要：腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見也是最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。現(xiàn)在醫(yī)療界雖然對蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦血管痙攣做出了大量的研究，但是其發(fā)病機制仍不是很明確，仍然困擾著眾多從事于顱腔研究的醫(yī)學(xué)工作者和患者。明確其發(fā)病機制和原理，對于有效治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣具有重要意義。

關(guān)鍵詞：蛛網(wǎng)膜下腔出血；腦血管痙攣；發(fā)病機制

腦血管痙攣（Cerebral Vasospasm，CVS）是指頸內(nèi)或者椎基底動脈里面的硬化斑塊，阻礙了血管的通暢，使血管變窄，并出現(xiàn)血流渦流，當(dāng)血流加速后，血管壁受到刺激，致使短暫性腦缺血的出現(xiàn)的疾病。患者在腦血管痙攣時表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈，頭暈發(fā)作時不敢活動，臥床不起，特別不能活動頭部，呈持續(xù)性低音調(diào)的耳鳴或頭鳴，心情煩躁焦慮，胸悶、心慌、氣短、呼吸緊迫感、頭腦不清晰，思維與記憶受影響，嚴(yán)重時伴有惡心、劇烈嘔吐等癥狀。腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血常見的嚴(yán)重并發(fā)癥[1]，具相關(guān)數(shù)據(jù)表明，蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病率高達30%～80%，嚴(yán)重的腦血管痙攣會造成患者腦缺血或者腦損害，是動脈瘤破裂后患者死亡或者殘疾的主要原因。蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣放入發(fā)病機制及其復(fù)雜，多年來的研究表明，造成腦血管痙攣的原因有多重，文章就其中主要的原因進行探討研究。

1 神經(jīng)肽Y（Neuropeptide Y，NPY）

神經(jīng)肽泛指存在于神經(jīng)組織并參與神經(jīng)系統(tǒng)功能作用的內(nèi)源性活性物質(zhì)，是一個36個氨基酸的肽，廣泛分布于中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)。神經(jīng)肽能夠有效強化血管對腎上腺素、組織胺等血管物質(zhì)的收縮效應(yīng)，阻斷某些神經(jīng)擴張因子擴張血管的作用。肽能神經(jīng)元在腦運作過程中作用極大，肽能神經(jīng)元釋放出NPY，能夠使血管強烈而持久地收縮，其收縮過程并不依賴于內(nèi)皮細(xì)胞，而是使平滑肌細(xì)胞去極化、Ca2+內(nèi)流進而導(dǎo)致血管收縮。

2 氧合血紅蛋白（XyhemoglobiII，OxyHb）

在臨床研究上用動物實驗表明，完整的紅細(xì)胞能夠起到正常肌理活動的作用，但是經(jīng)過分解后，就會釋放出OxyHb血管收縮成分。高分子溶血產(chǎn)物通過對血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，刺激平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生收縮反應(yīng)，過量的自由基超氧陰離子和脂質(zhì)過氧化物會造成生物膜被破壞，K+，Na+、-ATP酶活性降低和Ca2+和內(nèi)皮滲透壓水平上升。造成腦血管痙攣產(chǎn)生的另一個因素是氧合血紅蛋白中的呈亞鐵狀態(tài)的鐵離子[2]。亞鐵離子和自由基的產(chǎn)生密切相關(guān)，和內(nèi)皮衍生舒張因子結(jié)合后導(dǎo)致腦血管舒張功能減弱，進而造成腦血管痙攣的發(fā)生。

3 一氧化氮

一氧化氮是一種具有帶有自由基的化合物。它的化學(xué)性質(zhì)非常活潑，具有順磁性。它在NOS（一氧化氮合成酶）的催化作用下，利用L-精氨酸（L-Arg）的養(yǎng)胍基氧化生成的強有效的直接擴張血管的物質(zhì)。研究表明，腦血管痙攣與NOS密度密切相關(guān)。完整的紅細(xì)胞分解釋放出來的OxyHb血管收縮成分能破壞痙攣血管動脈外膜一氧化氮合酶，抑制一氧化氮的合成，最終導(dǎo)致腦血管痙攣的發(fā)生。

4 內(nèi)皮素（Endothelin，ET）

內(nèi)皮素不僅存在于血管內(nèi)皮，也廣泛存在于各種組織和細(xì)胞中，它是由21個氨基酸組成的生物活性肽，是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，對維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。內(nèi)皮素包括有ET-1和另有兩個同分異構(gòu)體ET-2、ET-3，其差別在于個別氨基酸的殘基不同，其中對腦血管起主要作用的是ET-1。大量研究表明，腦血管痙攣和ET-1水平呈正比例，ET-I水平越高，一氧化氮生物活性就越低，就有可能導(dǎo)致腦血管痙攣的發(fā)生，在所有無腦血管痙攣的患者中，ET-1水平均保持在和一氧化氮的平衡狀態(tài)。

5 鉀通道

鉀通道廣泛分布于骨骼肌、神經(jīng)、心臟、血管、氣管等細(xì)胞，是目前所發(fā)現(xiàn)的亞型最多、作用最為復(fù)雜的一類離子通道。腦血管平滑肌上存在著多種不同特性的鉀通道，其中對血管平滑舒張的有Ca2+激活的通道和三磷酸腺苷敏感鉀通道（K+ -ATP）。患者內(nèi)皮素和一氧化氮失去平衡，血管平滑肌鉀通道活性降低[3]，平滑肌細(xì)胞呈現(xiàn)去極化狀態(tài)，對心血管的調(diào)控能力減弱，最終導(dǎo)致患者腦血管痙攣的發(fā)生。

6 總結(jié)

綜上所述，可以看出蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致腦出血痙攣的發(fā)生因素是多種多樣，是多環(huán)節(jié)相互作用，相互影響的結(jié)果，其中神經(jīng)肽、氧合血紅蛋白、一氧化氮、內(nèi)皮素、鉀通道對蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦出血痙攣起到了關(guān)鍵的作用。從本文可以看出腦出血痙攣的復(fù)雜性，但同時也表明其還有很大的研究空間，借此，探討已有的能夠造成腦出血痙攣的原因具有現(xiàn)實意義，并以期能夠為腦出血痙攣提供新的研究思路，為早日攻克這一難題奉獻一份力量，把千萬正患有腦出血痙攣的患者從痛楚中解救出來。

參考文獻：

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編輯/哈濤