睡眠呼吸暫停綜合癥與高血壓

睡眠呼吸暫停綜合癥（sleep apnea syndrome SAS）是睡眠時出現的呼吸暫停和低通氣引起低氧血癥和二氧化碳潴留、高鈣酸血癥，引起機體一系列的生理病理改變。長期的作用引起正常睡眠結構的紊亂和肺動脈壓以及體循環動脈壓的升高導致肺動脈疾病，心血管疾病和心律失常等[1]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAHS）是遺傳、年齡、體重、呼吸因素以外導致血壓升高的獨立危險因素，約50%高血壓患者合并有SAS。近年來各國學者對SAS合并高血壓的發病機制進行了一系列研究，綜述如下：

1流行病學

OSAHS是指患者睡眠過程中出現口鼻氣流中斷≥50%10s，并伴有血氧飽和度下降≥4%；若為口鼻氣流幅度降低≥50%為低通氣呼吸暫停低通氣指數（AHI）是指每小時睡眠時間內呼吸暫停加低通氣的次數[2]。OSAS的嚴重程度可用AHI表示。輕度：20≥AHI≥5，中度50≥AHI≥20，重度AHI>50。

國外研究顯示：正常人群中SAS患病率為3～4%，以中年人為主，男性居多，男女比例為8：1。流行病學研究結果提示：高血壓患者中SAS患病率為30～50%，而SAS的患者中高血壓的患病率為50～80%[3，4]，美國國家聯合委員會《The JNC7 Report》研究數據表明，OSAS排在繼發性高血壓致病因素中的第1位[5]，Silverberg等[6]研究表明，30%～80%原發性高血壓患者患有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征，更令人擔擾的是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者在原發性高血壓患者的漏檢率高達80%～90%，由此可見，SAS與高血壓關系十分密切。

2 睡眠呼吸暫停綜合癥的發病機制

目前，睡眠呼吸暫停綜合癥的發病機理尚不完全清楚。認為咽部肌肉塌陷是引起睡眠呼吸暫停的主要原因。咽部肌肉塌陷：正常人清醒狀態下，咽部張力肌受到較小的控制就能保持呼吸道通暢。睡眠時中樞反射下降或缺失可導致神經肌肉補償功能的缺失和呼吸道張力肌活動的下降，達到一定程度時不能維持呼吸道的正常通氣狀態，引起低通氣和呼吸阻塞。

2.1 OSAS的病理生理 ①睡眠時上呼吸道部分阻塞導致打鼾和低通氣，完全阻塞導致呼吸暫停。②睡眠結構的異常：由于氣道阻塞、呼吸暫停刺激中樞神經系統使患者覺醒又恢復正常呼吸，睡眠中反復憋醒，導致睡眠質量嚴重下降。③反復出現缺氧及高碳酸血癥：可引起肺動脈高壓，右心室肥厚，心力衰竭。

2.2OSAS與高血壓的關系 文獻報道OSAS患者中高血壓患病率為50？郯96%。原發性高血壓患者中30%合并OSAS。由于SAS患者睡眠時血壓變異很大，血壓曲線為非杓型，李莉等[7]對39例SAS患者和正常人的24h動態血壓進行了對照研究，結果發現，在中重度SASA患者中，血壓夜間下降百分數明顯減少，呈非杓型血壓。另一項研究表明，高血壓合并程度和中、重度OSAS組晝夜血壓曲線呈非杓型的分別占52.0%和74.1%，而單純高血壓組僅占25.0%，統計學比較差異有顯著性[8]。2007年中華醫學會呼吸病學分會對全國20家三甲醫院呼吸內科2004～2006年2297例患者進行調查，采用《睡眠呼吸暫停與高血壓發病情況問卷調查表》進行調查，以及規范化的血壓測量，結果表明，睡眠呼吸暫停綜合征患者高血壓患病率56.2%，且睡眠呼吸暫停綜合征是完全獨立于年齡、體質指數、高血壓家庭史的危險因素[9]。美國Wisconsin睡眠研究中心關于對1069例多導睡眠圖監測結果顯示，受試者日間血壓升高與低通氣指數（AHI）存在明顯的線性關系[10]。

2.3睡眠呼吸暫停綜合癥引起高血壓的機制 睡眠呼吸暫停綜合癥可以引起動脈血壓的增高，是引起高血壓的重要因素，睡眠分裂：睡眠呼吸暫停的患者一旦入睡會頻繁出現呼吸暫停和低通氣，導致低氧血癥、高碳酸血癥、產生呼吸興奮作用，反復出現睡眠與覺醒狀態；交感神經系統活動增強和血漿兒茶酚胺水平增加。目前研究表明睡眠呼吸暫停患者中，交感神經活性和血漿兒茶酚胺水平較正常人明顯增高，引起血壓增高。

3結論

OSAS患者睡眠中氣道阻塞導致呼吸時氣道阻力增高，呼吸暫停，發生低氧、高碳酸血癥，刺激中樞和外周化學感受器，使血管收縮長期形成高血壓。綜上所述：OSAHS患者，高血壓形成過程有多方面機制影響，對診治OSAS患者合并高血壓提供了多方面的途徑。

參考文獻：

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編輯/許言