急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制的研究

摘要：急性CO中毒遲發性腦病發病機制目前已提出多種學說，但仍無定論，給臨床治療帶來很大難度， 本文就其發病機制進展情況作一概括，以便今后更好的學習研究。

關鍵詞：急性一氧化碳中毒遲發性腦病；發病機制

一氧化碳（CO）是一種無色無味的劇毒性氣體，CO中毒后有3%～30%的患者搶救成功后經過約3～60d\"假愈期\"后，出現以神經精神障礙為主，伴有學習記憶障礙的遲發性腦病臨床癥狀，稱為急性CO中毒遲發性腦病（DEACMP）[1，2]。

1缺血缺氧機制

CO入血后，即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白的親和力為O2與血紅蛋白的親和力的230～260倍，COHb的解離速度是HbO2的1/3，而且與血紅蛋白解離又受到HbCO抑制。腦細胞因為缺氧，三磷酸腺苷耗完的很快，失活鈉泵的流量，鉀離子，引起水腫，細胞流出；氧使腦血管內皮腫脹，引起腦循環障礙，血栓形成或脫髓鞘性神經細胞的結果，導致遲發性腦病[4]，其中以中樞神經系統對缺氧最敏感而首先受累，以大腦的白質和基底結蒼白球等處受影響最嚴重[5]。但也有研究發現很多CO產生的損傷效應與高濃度COHb以及缺氧無關，單純用CO造成的缺氧不能完全解釋DEACMP的某些臨床表現和病理改變[6]，提示另有其他機制參與了本病的發生。

2細胞凋亡機制

DEACMP是在經歷一段\"正常\"時期后才出現，神經細胞的凋亡可能參與了遲發性腦損傷的病理過程。彭道勇[8]研究結果提示：小鼠海馬神經細胞凋亡參與了遲發性記憶障礙的發病。而遲發性記憶障礙是臨床一氧化碳中毒遲發性腦病的核心癥狀[9]。……