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高血壓腦出血超早期強化降壓治療對血腫發展及預后影響的研究現狀

2014-04-29 00:00:00洪勇范振增
醫學信息 2014年7期

摘要:高血壓腦出血是危害人類生命的三大疾病之一,研究表明,高血壓腦出血血腫擴大主要原因是血壓高引發的再出血[1] ,但一般認為應在超急性期維持較高于正常的血壓,以防止高顱壓導致血管閉塞,加重腦缺血。而有研究表明,患者顱內壓控制在270mmH2O以下時,血壓低于指南標準30~40mmHg,仍未有腦灌注不足表現。這就為高血壓腦出血的血壓控制打開了思路。本文就高血壓腦出血患者超早期強化降壓對血腫發展及預后影響進行綜述,為臨床治療提供參考。

關鍵詞:高血壓腦出血;超早期強化降壓;血腫擴大

高血壓腦出血是危害人類生命的三大疾病之一,在中國年發病率在110/10萬以上[2],致殘率接近100%。占神經科急診病例的相當比例。約1/3的腦出血患者在發病早期因血腫逐漸擴大死亡, 多數幸存者遺留有長期的殘疾。而血腫擴大主要原因是血壓高引發的持續出血,因此,如何防血腫繼續擴大發生的最主要措施是控制血壓,這就成了治療的關鍵。

1 高血壓腦出血發生后的腦缺血和血腫繼續擴大

研究表明,在高血壓腦出血發生后的30min之內,血腫成型,破開的小動脈就會痙攣,閉塞,血小板血栓初步形成,出血減少甚至部分已止血。而出血后的6~8h,則作為腦出血超早期(超急性期),在此時血壓過低雖然減少繼續出血機率,但局部缺血加重,在恢復腦灌注時,可因局部缺血再灌注加重損傷。因此,高血壓腦出血早期不適宜將血壓降的太低。血壓在容許的范圍內變動時,腦血流量保持不變,MAP低于70mmHg時,腦血流量將明顯減少,導致低氧缺血損害,繼發急性腦水腫和顱內壓升高;……

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