子癇致高血壓性腦病(PRES)的CT分析

摘要：目的分析子癇患者腦病的CT影像表現以及病理基礎。方法回顧性分析11例子癇致PRES患者的臨床和CT影像資料。結果PRES的CT表現主要以頂枕葉白質呈指狀水腫為特征，多葉受累，單純累及頂葉皮質1例，1例合并蛛網膜下腔出血。4例復查，均好轉或完全恢復，呈可逆性改變。結論結合PRES的影像學特點，綜合分析，有利于早期診斷并評價預后。

關鍵詞：子癇；高血壓性腦病；X線計算機體層攝影術

Pregnancy Induced Hypertensive Encephalopathy (PRES) by CT Analysis

ZHENG Hou-hua

(Qinzhou Maternal and Child Health-Care Hospital，Qinzhou 535000，Guangxi，China)

Abstract：ObjectiveTo analyze the CT findings and pathological basis of eclampsia encephalopathy. MethodsA retrospective analysis of clinical and CT image data of patients with PRES and 11 cases of eclampsia. ResultsPRES CT expressed mainly in the parieto occipital white matter is refers to the characteristics of macular edema， multi lobe involvement， only involving the parietal cortex in 1 cases， 1 cases with subarachnoid hemorrhage. In 4 cases， were improved or recovered completely， a reversible change. ConclusionA comprehensive analysis combined with PRES imaging features，， is conducive to the early diagnosis and prognosis evaluation.

Key words：Eclampsia; Hypertensive encephalopathy; X-ray computed tomography高血壓性腦病(posteriorreversibleencephalopathysyndrome，PRES)，是多種原因導致血管調節功能異常、血壓迅速升高而引起的急性全面性腦功能障礙綜合征[1]。也稱可逆性后部腦白質綜合征。該病是一種臨床-影像綜合征，經過及時有效治療，患者的臨床癥狀及影像學表現可以完全恢復。PRES具有較特征性的影像學表現，CT檢查能及時發現顱內病變，并能觀察影像的變化，典型者好發于雙側頂枕葉。本文回顧性分析11例子癇致PRES患者CT表現，旨在提高對該綜合征的病因及影像學認識。

1資料與方法

1.1一般資料 收集本院2010年3月~2013年12月妊高癥患者行頭顱CT檢查且陽性病例11例，年齡19~35歲。妊娠前均無高血壓病史。入院時血壓在180/150 mmHg~150/100 mmHg，尿蛋白+~+++。10例終止妊娠行剖腹產后，1例放棄胎兒后行頭顱CT檢查，均未行CT增強檢查。患者有急性頭痛、高血壓、視力模糊、意識障礙或抽搐等癥狀。

1.2方法 使用GEHightspeeddual雙層螺旋CT機。橫軸位掃描，聽眥線或聽眶上線為基線，顱底層厚4 mm，顱底以上層厚10 mm。

2結果

10例枕頂葉白質均對稱或不對稱受累，7例累及額葉，2例累及基底節患者中1例對稱性改變并蛛網膜下腔出血，見圖1~3，11例均無腦實質出血，另1例累及單側基底節；1例放棄胎兒未行剖宮產患者單純累及一側頂葉皮質，見圖4，9例病灶邊緣清晰，2例邊緣模糊，均有不同程度腦室或腦溝變窄，2例合并肺水腫，3例合并胸腹壁水腫。2例3 d后復查腦水腫改善，見圖5~6，1例累及基底節及蛛網膜下腔出血病例于2 M后復查完全恢復。

圖1 圖2

圖3圖4

圖5圖6

注：圖1-2病變累及雙側頂枕葉及額葉白質以及雙側基底節區，合并蛛網膜下腔出血。圖3同一病例，經治療后2M復查，腦水腫完全恢復，蛛網膜下腔出血已吸收。圖4病變僅發生于右頂葉皮質。圖5-6病變累及頂枕部及額部，3 d后復查病灶部分吸收。

3討論

PRES是Hinchey等于1996年首先提出的一種臨床-影像綜合征[2]，以雙側大腦半球后部廣泛性白質異常并可逆恢復的可逆性后部白質腦病綜合征(RPLS)，近年來發現病變還可累及大腦灰質，又提出了PRES[3]，近年來已逐漸將該病列為常規診斷的范疇[4]。原因有多種，子癇或先兆子癇；急慢性腎功能不全；原發性或惡性高血壓或嗜鉻細胞瘤；結締組織病、免疫抑制劑和細胞毒性藥物等；有報道鼻咽癌放療后及肺癌化療后可致PRES。PRES發病機制尚未完全清楚，免疫抑制劑和細胞毒性藥物、急慢性腎功能不全可能與血腦屏障破壞有關；結締組織病可能是循環系統內細胞毒素及血管內皮細胞破壞。多數研究者贊同高灌注學說，其中最主要的因素是突然的血壓升高[5]。血管自我調節機制控制小動脈的舒縮保持腦血供于恒定狀態，不受總體血壓影響。血壓急性升高達一定程度時會超出自我調節機制的限度，腦小動脈被迫擴張造成高灌注狀態。

通常向腦組織供血的頸內和頸外動脈在大腦皮髓質交界區有廣泛毛細血管吻合，形成末梢血管網。在妊高癥子癇，腦部改變首先出現在這些毛細血管網區[6]，血壓急劇升高超過大腦血管的自動調節能力時，大腦處于高灌注狀態，液體沖破血腦屏障進入間質堆積在皮質及皮質下白質區，產生血管源性腦水腫，此點通過MRI檢查得到驗證，本組病例均有血壓升高。大腦后部主要由后循環的椎-基底動脈系統供血，但后循環較前循環缺少交感神經支配[7]，交感神經可以在血壓急劇升高時幫助維持腦血管的自我調節能力[4]，故椎-基底動脈系對高灌注更敏感，從而頂枕部更易出現血管源性水腫。大腦皮層細胞排列比白質緊密，更易抵抗大量水腫液的積聚，且腦表面血管血供較白質豐富，因此水腫多集中于皮質下腦白質內[3]。本組11例病灶均主要位于頂枕部，10例主要發生于白質。當腦病血管收縮時間過長致破裂則發生大面積腦出血[8]。全身小動脈痙攣時周圍循環阻力增高，可致心力衰竭及肺水腫，甚至全身水腫。有研究表明，子癇腦水腫與血管內皮受損的臨床指標直接相關，與血壓值無明顯關系[9]。董曉宇[10]報道盡管大多數婦女處于高血壓毒性狀態，卻有23%的患者血壓正常或僅輕度升高。RPES與妊娠毒血癥密切相關這一觀點已被廣泛認同。

PRESCT表現是主要大腦后循環白質異常，頂枕部白質呈指狀低密度，可對稱性或不對稱，大部分邊緣清晰，占位效應不明顯，病變還可出現在額葉白質，基底節區、腦干、小腦半球白質，還可累及皮質，增強掃描病灶無強化，本組10累及頂枕部白質，7例同時累及額部白質，2例累及基底節區，同時可見鄰近病變區腦池、腦溝及腦室受壓、變窄，可合并顱內出血、心力衰竭和肺水腫，本組有5例合并肺水腫或胸腹壁水腫。PRES另一個特點是可逆性，經及時治療及終止妊娠后腦水腫短期內即可有改善。當復查時低密度灶未完全吸收，提示合并腦梗塞[11]。MRI在發現病灶范圍及皮質是否受累比CT有優勢，可鑒別血管源性水腫還是細胞毒性水腫，有助于PRES早期診斷及治療。臨床上發現該綜合征并非總是完全可逆，也并非一定局限在腦后部區域，甚至大腦皮層、深部灰質亦可累及[12]。但即使有皮層受累，經過及時適當治療，此時PRES亦是可逆性的。

RPES需與急性缺血性腦梗死、靜脈竇血栓、病毒性腦炎等疾病鑒別。急性缺血性腦梗塞為細胞毒性水腫，與受累動脈供血范圍一致，呈楔形，常累及灰白質。腦靜脈或腦靜脈竇血栓常有局灶性神經癥狀，多表現為出血性或缺血性腦梗塞，以皮質常見，邊界不清，多靠近腦表面，周圍環以大片狀低密度灶，CT增強掃描可顯示硬膜竇中心不強化的空三角征，MRV可確診。病毒性腦炎常伴發熱，病變多累及顳、額葉，占位效應明顯，經常對稱性地累及丘腦，如雙側丘腦和中腦病變是乙型腦炎的特征性改變[13]，Ⅰ型病毒性腦炎50%伴出血，腦電圖及腦脊液檢查可幫助鑒別。

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