重癥肌無力是一種表現為神經-肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病,其臨床特征為部分或全身骨骼肌異常容易疲勞,多侵犯眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌、頸肌、四肢肌和呼吸肌。當患者急驟發生延髓肌和呼吸肌嚴重無力,以至不能排出分泌物和維持足夠的通換氣功能,稱為重癥肌無力危象。如不及時有效搶救,可危及生命。本文通過對我科2007年~2013年成功救治的7例重癥肌無力危象患者的護理體會,進行總結,報道如下。
1一般資料
男2例,女5例,年齡21~62歲,病程3~10年。根據疲勞試驗,新斯的明試驗及肌電圖等確診MG。7例患者均發生延髓肌和呼吸肌無力所致的吞咽和呼吸功能障礙,符合重癥肌無力危象診斷標準。誘發因素:上呼吸道感染5例,停用抗膽堿酯酶1例,妊娠1例。治療中均行氣管切開,呼吸機輔助呼吸,上機時間7~15d。通過積極有效的治療和護理,7例患者呼吸、吞咽完全恢復,四肢肌力恢復正常,能下床行走。好轉出院。
2護理
2.1心理護理患者神志清楚,給予氣管切開,呼吸機輔助呼吸,內心極度痛苦和恐懼,甚至有瀕死感。必須安慰、鼓勵患者,告訴他們,這種痛苦與不適是暫時性的,經過醫務人員的努力和自己的積極配合能夠順利渡過這一難關。使患者在平靜心理狀態下接受這一治療。另外,患者手邊準備紙和筆,以\"筆談\"的方式了解患者的感受及要求。
2.2氣道護理
2.2.1定期濕化氣道常用的藥液有0.45%氯化鈉,0.9%氯化鈉加化痰藥,根據分泌物量及粘稠度調整用量。以防止痰液粘稠、痰痂形成,阻塞呼吸道。
2.2.2保持呼吸道通暢當患者咽喉部有痰鳴音,或患者血氧飽和度突然降至95%以下,上呼吸機患者出現氣道高壓報警,或患者自己示意有痰,給予翻身,拍背,及時吸盡痰液。吸痰應由淺至深,動作要輕、快、準,避免損傷呼吸道內膜。吸痰不能超過15s/次。
2.3機械通氣的護理首先掌握呼吸機的性能及使用方法,定時檢查各連接部位有無漏氣或阻塞,管道有無扭曲或受壓,監測呼吸機各參數。根據病情選擇合適的呼吸通氣模式。氣囊壓力維持在20~30cmH2O,既能保證氣道的密封性和潮氣量供給,還能有效防止口咽分泌物及胃內容物反流入下呼吸道。此壓力能避免因氣囊壓力過高,導致氣管粘膜受壓出現缺血、水腫。監測氣囊壓力2次/d。
2.4預防和控制呼吸道感染氣管切開后進入肺部的空氣缺乏濕化、溫化及過濾作用,極易并發肺部感染,加上激素的應用,肺部感染更難控制,而感染控制的好壞與預后直接相關。
2.4.1加強病室內消毒、隔離工作,將患者安置單間病室,限制探視人員。室溫保持在20℃~22℃,濕度60%~70%,開窗通風2次/d,家具和地面用消毒液擦拭,紫外線空氣消毒早晚各1次。
2.4.2氣管切口局部1~2次/d按無菌操作進行清洗消毒,更換敷料,保持切口周圍皮膚清潔、干燥。吸痰時嚴格無菌操作,做到一人一次一管抽吸,口腔與氣管內吸痰用具嚴格分開使用。吸痰器消毒1次/d。呼吸機管路消毒2次/w。及時傾倒呼吸機冷凝水。
2.4.3選擇有效、足量對神經-肌肉接頭無阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染。可用青霉素類、頭孢菌素、大環內脂類、氯霉素。忌用氨基糖甙類、四環素類抗菌素,因這類藥物能減少神經肌肉接頭部乙酰膽堿量,加重患者的肌無力癥狀。
2.5合理應用膽堿酯酶抑制劑,注意療效的觀察。膽堿酯酶抑制劑是治療重癥肌無力的基本藥物。發生危象后,在行氣管切開呼吸機輔助呼吸前提下停用膽堿酯酶抑制劑72h,即\"干涸療法\"。目的是使運動終板得到充分休息,增加乙酰膽堿受體敏感性。以后再從小劑量給藥,逐漸加量,在過程中觀察患者呼吸、吞咽、四肢活動情況,直至肌力完全恢復,然后以此劑量維持治療。
2.6營養支持肌無力危象期,因吞咽困難,須鼻飼。給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食。鼻飼前將氣囊維持在充氣狀態,吸盡痰液,抬高床頭30°~40°。鼻飼后30min避免翻身,吸痰,以防胃內容物反流誤吸。吞咽功能恢復后,拔除胃管,經口進食。
3討論
重癥肌無力危象是神經內科急重癥,主要誘發因素是呼吸道感染,機械通氣是搶救重癥肌無力危象的有效措施。工作中,須密切觀察患者面色、呼吸情況。床邊備好吸痰器,呼吸機及氣管切開包等急救用物。當患者出現煩躁不安、呼吸困難、吞咽無力,口唇肢端皮膚發紺,應盡早作氣管切開,呼吸機輔助呼吸。給予規范合理的人工氣道管理,預防和控制呼吸道感染,合理應用膽堿酯酶抑制劑,可保證患者安全渡過危象期,提高治療效果。
重癥肌無力(myastheniagravis,MG)是一種由于神經-肌肉接頭處傳遞障礙所致的自身免疫性疾病。目前,首選的治療方法是胸腺切除、前縱隔脂肪組織清除術。重癥肌無力患者在接受胸腺切除術后,尤其在圍手術期,容易并發肌無力危象。肌無力危象主要表現為急性呼吸功能衰竭,若搶救不及時,可因呼吸肌無力而窒息或呼吸功能不全死亡,其病死率可達15%~50%。本文詳細介紹術后的護理。
3.1保持呼吸道通暢肌無力危象的特征為進行性呼吸困難危象一旦發生,處理的關鍵是保證呼吸道的通暢。未做氣管切開術的患者,及時行氣管內插管,行呼吸機輔助通氣,保持患者有效的通氣量。本組病例中全部使用呼吸機輔助呼吸,可見機械通氣對搶救肌無力危象成功的至關重要。因氣管切開能減少呼吸道的解剖死腔,保證患者的有效通氣量,并有利于隨時清除上呼吸道內的分泌物,預防肺部感染的發生,如估計患者需要較長時間的機械通氣,應及早行氣管切開術。
3.2控制肺部感染肺部感染是誘發肌無力危象的常見原因,當危象發生后又加重了肺部感染,形成了一個惡性循環。肺部感染是肌無力危象死亡的一個主要原因。宜選擇有效的廣譜抗生素預防肺部感染,可用青霉素類、頭孢菌素類、大環內酯類和氯霉素,忌用氨基糖甙類、多黏菌素、四環素族抗生素,因這類藥物能減少神經.肌肉接頭部乙酰膽堿的含量,加重患者的肌無力癥狀。此外,應加強呼吸道管理,機械通氣期間注意濕化氣道,及時吸出痰液,呼吸機管道更換2次/w,并從呼吸機螺紋管內腔取標本作細菌學檢查,以指導抗生素的應用。
3.3鑒別危象類別是搶救成功的關鍵肌無力危象與膽堿能危象的治療原則不同,鑒別危象類型對搶救成功與否至關重要。但膽堿能危象也表現為呼吸肌無力,因此臨床上有時肌無力危象與膽堿能危象的鑒別十分困難。對鑒別有困難的患者,在人工輔助呼吸保證下采用干涸療法,即停用抗膽堿酯酶藥物72h,直至人體內的藥物排盡及對藥物的敏感性恢復時再用,從小劑量開始給藥,取得了較好的效果。
參考文獻:
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編輯/哈濤