短暫性腦缺血發作與血尿酸水平的關系

摘要：目的研究短暫性腦缺血發作（transient ischemic attackTIA）與血尿酸水平的關系。方法選取符合入選標準的2012年10月~2013年10月于天津市東麗區東麗醫院神經內科住院的短暫性腦缺血發作患者72例為試驗組;選取20例正常體檢者為對照組。進行血尿酸檢測并比較。結果TIA組血尿酸水平高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；TIA不同臨床轉歸患者的血尿酸水平差異有統計學意義(P<0.05)。結論血尿酸水平的升高是TIA患者反復發作及發展為腦梗死的危險因素。可作為評估TIA危險性的指標之一。

關鍵詞：短暫性腦缺血發作；尿酸TIA是腦組織發生短暫性血液供應不足，引起局灶性腦缺血導致突發的、短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘，通常在30min內完全恢復，最長不超過24h。近年來腦血管病患者尿酸水平的升高引起的人們的極大關注，本文旨在通過研究TIA與血尿酸水平的關系。

1臨床資料

1.1一般資料收集我院2012年10月~2013年10月短暫性腦缺血發作病例72例做為試驗組，其中男性42例，年齡45~88歲，平均（56.02±10.6）歲；女性30例，年齡48~75歲，平均（59.68±11.2）歲。依據TIA患者是否反復發作及是否發展為腦梗死將試驗組分為三組。癥狀于1h內完全緩解者為A組(32例)；于入院48h內癥狀反復發作者為B組(25例)；于入院48h內發展為腦梗死且通過影像學證實者為C組(15例)。TIA患者的診斷采用全國第四屆腦血管病手術會議制訂的診斷標準，并參照我國2010年中國腦血管病防治指南。選取我院同期年齡等相匹配的正常體檢者20例為對照組，其中男性10例，年齡45~80歲，平均（53.32±12.012）歲；女性10例，年齡48~79歲，平均（58.22±10.8）歲。試驗組及對照組需排除既往腦血管病史者。

1.2方法對所有試驗對象在入院24h內抽取肘部空腹靜脈血，使用FUJIFILM DRI CHEM7000全自動生化儀進行血尿酸檢測。

1.3統計學處理兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，各項計量資料用均數±標準差表示，所有數據用SPSS 17.0統計軟件包處理P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組間血尿酸水平的比較兩組間血尿酸水平差異有統計學意義（P< 0.05），血尿酸水平升高與TIA有關，是TIA的危險因素，見表1。

2.2 TIA組患者不同臨床轉歸患者的血尿酸水平差異有統計學意義（P<0.05），血尿酸水平升高與TIA的預后有關，見表2。

3討論

隨著人口老齡化的逐步發展，腦血管病發病率也在逐年提高，其中，缺血性腦卒中在腦血管病中最為常見，早發現、早診斷、早治療為診治流程中的關鍵。TIA是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。部分TIA患者可發展為腦梗死，故探索能評估TIA發展趨勢的的危險因素以盡早有效的降低TIA的發作次數并預防腦梗死的發生是目前降低腦梗死發病率、提高患者生存質量的關鍵。

隨著人們生活水平的提高以及常規體檢的普及，尿酸的增高及其產生的危害受到人們關注。攝入嘌呤過多、體內尿酸生成過多或排泄減少都可引起血尿酸過高。血尿酸過高多除了大眾熟知的有引起痛風的可能外，血尿酸水平與心腦血管疾病的關系受到人們的關注，Gertler等于1951年首次提出了尿酸與冠心病之間的關系可能存在復雜的相互作用[1]。Wen-Harn Pan等對我國41879例男性和48514例女性隨訪8年，結果顯示血尿酸是我國普通人群、低危和高危人群全因死亡、總心血管事件和缺血性腦中風的獨立危險因素[2]。血尿酸水平與缺血性腦血管病中TIA的關系尚有待考證，結果認為：血尿酸水平的升高是TIA患者反復發作及發展為腦梗死的危險因素。主要機制分析如下：①血尿酸水平的升高是動脈粥樣硬化的危險因素[3]。有研究發現斑塊中尿酸結晶明顯高于正常，尿酸鹽作為炎性物質刺激血管平滑肌增生[4，5]，引起頸動脈內膜增厚。究其原因，血尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血癥時尿酸鹽微結晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內膜，引起內膜的炎癥反應。同時，高尿酸血癥引起血脂代謝異常，高尿酸引起低密度脂蛋白大量堆積、ApoA降低、ApoB代謝受阻、ApoA/ApoB比值下降[6]，促進動脈硬化形成。②血尿酸水平的升高通過嘌呤代謝促進血栓形成。同時，尿酸鹽晶體可使血小板快速釋放ATP、ADP、5-羥色胺等物質，繼以較慢釋放全部內含物及啟動血凝過程，促進血凝[7]，加速血栓形成。③血尿酸水平的升高可引起高血壓病大發生。2005年，Kang等研究表明，血尿酸水平升高是高血壓病的獨立危險因素。流行病學研究結果顯示，伴有高尿酸血癥的高血壓患者發生腦血管病的風險是血尿酸正常的高血壓患者的3～5倍[8].Olivetti[9]心臟研究中得出血清尿酸水平每增加1mg/dl，發生高血壓的危險就增加23%，基礎血尿酸水平是高血壓發病的獨立預報因子。動物實驗提示，高尿酸血癥可能與同時伴隨的腎素血管緊張素系統興奮和神經型一氧化氮合成酶表達下調有關[10]。另外，高濃度的尿酸鹽又可沉積于腎小管和腎間質，刺激腎素分泌，使血壓升高[11]。④血尿酸水平的升高可引起糖尿病的發生。流行病學研究結果顯示，合并高尿酸血癥的2型糖尿病患者發生腦梗死的風險增加2倍.長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病，且有研究證實，長期高尿酸血癥與糖耐量異常和糖尿病發病具有因果關系。

綜合以上分析，血尿酸水平的升高通過影響血壓、血糖、血栓形成及動脈粥樣硬化斑塊形成等環節導致TIA患者反復發作甚至發展為腦梗死。高尿酸血癥可作為評估TIA危險性的指標之一。

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