橋本氏甲減并頑固性低鈉血癥誤診1例

摘要：目的提高對甲狀腺機能減退引起的全身低代謝綜合征的認識。方法對我院經治1例橋本氏甲減并頑固性低鈉血癥的臨床資料進行回顧性分析。結果患者經限制液體入量、左旋甲狀腺素替代治療和適當口服補充氯化鈉等治療，病情穩定好轉出院。結論橋本氏甲減導致低鈉血癥發生的病情進展緩慢，缺乏典型的臨床癥狀，臨床醫生應加強對該病的認識，嚴密病情隨訪觀察，以減少漏診或誤診所致的并發癥。

關鍵詞：橋本氏甲狀腺炎；甲狀腺機能減退；頑固性低鈉血癥；誤診1臨床資料

患者男，63歲，因\"惡心、嘔吐，伴周身不適3 d\"于2014年1月17日入我科。3 d前患者飲酒后出現惡心、嘔吐，嘔吐2次，為為胃內容物，嘔吐量較大，非噴射性，不能進食，自覺周身疲乏無力，到急診就診給予靜脈補液治療2 d，因頑固性低鈉血癥療效不佳收我科。入院查體：T 36.8℃，P 60次/min，R 16次/min，BP 130/80 mmHg。神志清楚，精神萎靡，貧血貌，顏面浮腫，自動體位。皮膚粗糙，結膜稍蒼白。眼瞼松腫，雙側瞳孔等大，直徑3 mm，對光反射靈敏。舌體肥大，言語含糊。頸軟，甲狀腺不大。雙側乳房增大，乳頭紅潤，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率60次/min，心律齊，心音低鈍，各瓣膜區未聞及雜音。腹平軟，無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，腸鳴音稍弱。雙下肢無水腫。四肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。輔助檢查：WBC 8.83×109/L，N 64.5％，L 26.2％，Hb 103 g/L，血清鉀3.6 mmol/L，鈉104 mmol/L，氯83 mmol/L，鈣2.19 mmol/L，血糖4.77 mmol/L，谷草轉氨酶77 U/L，BUN、Cr正常，尿酸146 μmol/L，CK 3184.8 U/L。甲狀腺功能：FT 32.02 pmol/L（正常值3.8~6 pmol/L）、FT40.99 pmol/L（正常值7.85~14.41 pmol/L）、T30.72 nmol/L（正常值1.34~2.73 nmol/L）、T 420.66 nmol/L（正常值78.38~157.4 nmol/L）、TSH 26.07 μU/mL、ATPO>996 IU/mL（正常值0~9 IU/mL）、Tg-Ab>2517 IU/mL（正常值0-4.9 IU/mL）。甲狀腺B超：橋本氏甲狀腺炎改變。追問病史，2年前查體發現橋本氏甲狀腺炎。診斷橋本氏甲減成立。采取以下治療措施：①停止靜脈補液。②限制液體入量。③左旋甲狀腺素（優甲樂）替代治療：25 μg晨起頓服，1次/d，連用4 d；改為37.5 μg，1次/d，連用4 d；改為50 μg/d，1次/d，治療2 d。④口服10%氯化鈉?；颊呔駹顟B明顯好轉，血清鈉升至124 mmol/L、CK降至500 U/L，患者治療12 d出院。建議出院后15 d隨訪1次，根據甲狀腺功能結果調整優甲樂的用量。

2討論

橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病，由于多種原因導致的機體免疫系統紊亂，機體產生自身甲狀腺抗體破壞甲狀腺細胞，導致甲狀腺儲備功能逐漸降低，而引起的全身低代謝綜合征。男女發病比例為1∶5.7～1∶6。低血容量和抗利尿激素分泌失調綜合癥，是甲狀腺功能減退癥并低鈉血癥最常見的原因。機體體液丟失，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多，導致心搏出量減少、腎血漿流量和腎小球濾過率下降，近端腎小管將原尿中的水大量重吸收，導致尿液濃縮和尿量減少。血容量過低可刺激口渴中樞，導致飲水過多，使血液稀釋。血容量過低通常伴有失鉀，血鉀偏低促使鈉離子向細胞內轉移，加重了低鈉血癥的發生[1-3]。甲狀腺素低下，Na+-K+-ATP泵功能下調，鉀離子向細胞外轉移，導致了細胞內缺鉀而血清鉀正常的假象，因而頑固性低鈉的同時未出現低鉀就不難解釋。

上述病例誤診的主要原因：①患者是在甲狀腺儲備功能不足的基礎上，因劇烈嘔吐作為誘發因素，機體不能隨需求做出應有的應激反應，出現了頑固性低鈉血癥。②雖然患者存在嚴重的低鈉血癥，但臨床特異性癥狀甚少，精神狀態改變不甚明顯，這提示患者的低鈉血癥可能是一個緩慢發展的過程。③本病例為男性患者，起病隱匿，臨床表現缺乏特異性。因此，積極查找低鈉的原因，有助于疾病的早期診斷和及時治療，避免臨床誤診或漏診。及時、緩慢、足量的補充甲狀腺素以及限水和適當補充鈉鹽是本病例治療的重點，應特別值得臨床醫生注意。

參考文獻：

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