缺血性進(jìn)展性卒中危險(xiǎn)因素分析

摘要：目的 探討缺血性進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素。 方法 回顧性分析缺血性進(jìn)展性卒中患者可能的危險(xiǎn)因素。結(jié)果 與對照組比較，病例組血壓低于基礎(chǔ)血壓，血糖升高，梗死灶位于皮質(zhì)或皮質(zhì)下差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 盲目降壓、血糖控制不理想、梗死灶在皮質(zhì)或皮質(zhì)下為進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素。謹(jǐn)慎降壓及改善灌注，加強(qiáng)血糖控制等干預(yù)進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素克改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞：缺血；性進(jìn)展性卒中；危險(xiǎn)因素；分析

進(jìn)展性卒中（progressive stroke）是指缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸進(jìn)性加重，在48h內(nèi)仍不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損[1]。及早發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素，及時(shí)采取干預(yù)措施，在一定程度上能阻止其發(fā)生發(fā)展。現(xiàn)回顧分析我院缺血性進(jìn)展性卒中患者，探討其危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院神經(jīng)內(nèi)科于2010年4月～2012年4月收治的急性缺血性卒中患者400例，經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男性252例，女性148，高血壓者298例，糖尿病者98例。

1.2入組標(biāo)準(zhǔn) 按1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷：均經(jīng)頭部CT或MRI檢查證實(shí)為急性缺血性腦卒中排除梗死后出血和短暫性腦缺血發(fā)作，并伴有以下情況者：①癱瘓側(cè)肢體肌力下降1級及以上者，②新出現(xiàn)感覺性失語或運(yùn)動性失語，③新出現(xiàn)吞咽困難。

1.3觀察指標(biāo) 測入院休息30min后的肱動脈血壓（兩側(cè)不一樣者以高者為準(zhǔn)）。入院后5～7d安靜狀態(tài)下平均血壓作為基礎(chǔ)血壓。入院時(shí)隨機(jī)血糖及第2d空腹和餐后2h血糖，病情穩(wěn)定后的梗死部位（以CT或MRI檢查判斷）。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用χ2檢驗(yàn)，全部資料采用SAS軟件包處理。

2結(jié)果

2.1 PS的發(fā)生率 400例中共有128例發(fā)生PS，發(fā)生率為32%，發(fā)病后1d內(nèi)發(fā)生51例（48%），2d內(nèi)累計(jì)發(fā)生91例（71%），3d內(nèi)累計(jì)發(fā)生107例（84%），3d后發(fā)生21例（16%）。

2.2PS與血壓的關(guān)系 PS中高血壓者為98例（76.6%），非PS中高血壓者為200例（73.5%）。兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PS中入院血壓低于基礎(chǔ)血壓者80例（62.5%）（收縮壓低于10mmhg以上）。非PS組入院血壓低于基礎(chǔ)血壓80例（29.4%），兩者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.01。

2.3 PS與血糖的關(guān)系 400例患者中血糖高于正常者110例，PS中血糖高48例（37.5%），非PS中血糖高62例（22.8%），兩者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.01。

2.4 PS與梗死部位的關(guān)系 PS中梗死部位在前、后、內(nèi)分水嶺和腦葉區(qū)合計(jì)有72例（56.2%），基底節(jié)區(qū)46例（35.9%） 其他部位10例（腦橋7例，小腦和延髓3例）（0.08%）。

非PS前、后、內(nèi)分水嶺和腦葉區(qū)合計(jì)118例（43.3%）、基底節(jié)梗死為132例（48.5%），兩者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.01。

3討論

缺血性進(jìn)展性卒中為腦卒中的一個(gè)特殊類型，一旦發(fā)生可致殘，預(yù)后差。其病因錯綜復(fù)雜，目前尚未完全明確。陳興洲等[2]認(rèn)為卒中的進(jìn)展主要是血流動力學(xué)和血生化改變，血栓進(jìn)展是進(jìn)展性卒中的基本機(jī)制之一。梗死后缺血半暗帶體積可因血壓控制水平、側(cè)支循環(huán)建立的程度而改變。

本研究顯示，分水嶺梗死和血壓低于基礎(chǔ)血壓者進(jìn)展性卒中發(fā)生率高，分水嶺為相鄰血管供血區(qū)分界處也稱邊緣帶，均為終末血管供血，側(cè)枝循環(huán)少，代償能力差，極易受到血壓波動的影響，血壓下降易引起灌注不足，卒中進(jìn)展。發(fā)病早期盲目服用降壓藥或脫水治療是導(dǎo)致血壓下降，卒中進(jìn)展的原因之一，有文獻(xiàn)報(bào)道：發(fā)病后36h內(nèi)收縮壓每升高20mmhg，卒中進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)下降0.66[3]。本研究還表明病例組與對照組血糖差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究報(bào)道糖尿病使卒中進(jìn)展增加1.9倍[4]。

綜上所述，進(jìn)展性卒中是多因素導(dǎo)致，包括盲目降壓、血糖控制不理想，梗死灶位于分水嶺區(qū)。所以嚴(yán)格按照指南降壓降糖可能會減少PS的發(fā)生，改善患者預(yù)后。病后24～48h收縮壓>220mmhg、舒張壓>120mmhg或平均動脈壓>130mmhg時(shí)才給予降壓[1]，考慮灌注不足者及時(shí)給予706代血漿和加大補(bǔ)液量治療，必要時(shí)給予升壓治療有可能是有用的應(yīng)對措施。卒中急性期的血糖控制目前認(rèn)為應(yīng)給予胰島素治療，2007年中國2型糖尿病防治指南推薦控制目標(biāo)為HbAlc<6.5%，強(qiáng)調(diào)在避免發(fā)生低血糖的情況下，血糖控制目標(biāo)盡可能的接近正常。

參考文獻(xiàn)：

[1] 王維治、羅祖明，神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.人民衛(wèi)生出版社.

[2] 陳興洲，李建宏，陸兵勛，惡化性卒中[J].國外醫(yī)學(xué)：腦血管疾病分冊，2000，8（2）；109-111.

[3]Gadre E，lassen NA，Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms-stroke inprogression：Hemodynamic and clinical aspects[J].Ugeskr Laeger，1995，157（30）：4234-4239.

[4]Henrik SJ，Hirofumi N，Otto R，et al.Effect of blood pressure and diabetes on storke in progress [J].Lancer，1994，344（8916）：156-157.編輯/許言