急性心肌梗死的溶栓治療

摘要：急性心肌梗塞，發病突然，病情危重，特別是基層醫療機構沒有心臟介入治療（支架）的情況下，挽救瀕死的心肌，縮小梗死心肌面積，提高搶救成功率，為以后轉診到有條件的上級醫療機構的進一步有效的治療（心臟介入術），在第一時間段，及時有效的溶栓治療，具有非常重要的意義，溶栓治療明顯提高心肌梗塞的搶救成功率，關鍵是具備溶栓治療的適應證，明確診斷，邊搶救邊溶栓，必要時在院前救護車中進行。

關鍵詞：急性心肌梗塞溶栓治療

中圖分類號：R542.2 文獻標識碼：B

1 急性心肌梗死的病理生理過程

在冠狀動脈硬化的基礎上，脂質斑塊出現裂隙、潰瘍，導致斑塊結構急劇變化，加之斑塊破裂時，由5-羥色胺和血栓素A2介導的血小板依賴性和凝血酶依賴性血管收縮，血管內皮功能嚴重受損，最終導致固定、持久的血栓形成而相關動脈無足夠側枝循環建立，使心肌灌注突然中斷從而出現心肌壞死。近90%的ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）是急性血栓閉塞的結果。

2 溶栓療法的臨床意義

溶栓療法的目的是梗死血管早期（30～90min），完全（血流達TIM13級）及持續開放。此療法使急性心肌梗死的30d死亡率由25%～30%降低為7%～8%。出院后運動耐量和生活質量得到改善，據研究報道，接受溶栓治療的患者，短期存活率提高得到益處可維持1～10年以上[1]。對基層醫院心梗的溶栓治療特別重要，目前心梗死亡率降低和溶栓治療是至關重要的，也反應了該醫院總體業務素質水平。

3 溶栓治療的適應證

3.1兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢導≥O.lmv）或提示AMI病史伴右束支傳導阻滯（影響ST段分析），起病時間<12h，年齡<75歲。對前壁心肌梗死，低血壓（收縮壓100次/min）的患者治療意義更大。

3.2 ST段增高，年齡≥75歲。對這類患者無論是否溶栓治療，死亡的危險性很大，可挽救生命的10‰，因此慎重權衡利弊，使用溶栓療法。

3.3 ST段抬高，發病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸疼和廣泛ST段抬高的患者仍可考慮溶栓治療。

3.4溶栓治療的禁忌證

3.4.1高危心肌梗死就診時，收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，發生出血性卒中的危險性增高。

3.4.2近期（2～4w），有活動性出血（月經除外）。

3.4.3入院時嚴重且未控制的高血壓（>180/110 mmHg），或有嚴重的高血壓病史。

3.4.4近期有外傷史，特別是頭部外傷史，近期有外科大手術史，近期有不能壓迫部位的大血管穿刺病史。

3.4.5曾使用鏈激酶（5d～2年內），尤其不能重復使用鏈激酶。

3.4.6妊娠。

3.4.7活動性消化性潰瘍。

4 不同臨床狀況對溶栓治療降低死亡率的影響

4.1溶栓時間窗 盡早溶栓至關重要，\"時間就是心肌，時間就是生命\"。心梗發病后2～6h內，溶栓治療時間每提前1h，死亡率降低1%，降低死亡率與溶栓時間成正相關系。溶栓越早，病死率越低，患者獲益越多，發病12～24h溶栓死亡率無明顯降低，溶栓時間窗定為起病后12h內。

4.2年齡對溶栓治療意義的影響 年齡<55歲的患者溶栓治療死亡率下降26%，年齡>75歲的患者死亡率下降4%，PTCA條件的醫院應首選PTCA。

4.3有糖尿病病史的患者 糖尿病病史發生心梗時，溶栓治療降低死亡率21%，無糖尿病患者心肌梗死溶栓治療降低15%，所以有糖尿病病史的心梗患者在溶栓治療中明顯受益。

4.4就診時的收宿壓低于100mmHg的患者溶栓治療后死亡率降18%，收縮壓大于或等于175mmHg的死亡率下降12%，可見就診時的血壓對死亡率影響很大。

5 急性心肌梗死溶栓治療的再通標準

5.1冠狀動脈造影 冠狀動脈造影是判斷溶栓治療后血管開通的金指標，標準的觀察時間應為溶栓開始后90min，梗死相關動脈的血流灌注為II-III級判定為開通。現在一般更重視溶栓后60min相關梗死動脈的開通情況，梗死相關血管的早期開通可進一步減少梗死面積，降低死亡率，梗死相關動脈的血流灌注（TIMI）的分級：0級表示無再灌或閉塞遠端無血流；1級表示造影劑部分通過閉塞部位，但梗死區供血的冠狀動脈充盈小完全：2級表示造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑進入及清除較完全正常的冠狀動脈要慢；3級表示完全再灌注，造影劑能在冠狀動脈完全迅速充盈及清除。目前主張溶栓治療后使心肌水平得到再灌注。如果梗死相關動脈血流達到3級水平，患者的心肌水平未達到足夠的再灌注，可能的兩個主要因素是，微血管損傷和再灌注損傷。

5.2臨床評價的再通標準 在我們基層醫院，開展不了冠狀造影，臨床評價再通標準顯的尤為重要。

5.2.1溶栓開始后2h內胸疼減輕或消失。

5.2.2開始給藥后2h內心電圖ST段在抬高最明顯的導聯迅速下降≥50%。

5.2.3溶檢開始后2～3h內，出現的再灌注心律失常，如加速的室性自主心律，下壁梗死新出現的竇性心動過緩或房室傳導阻滯。

5.2.4酶峰前移現象 即心梗后有些心肌酶的峰值提前至距發病后14h內出現。

具備任意兩條（1條和3條除外），可作為臨床再通標準，胸疼和心電圖的變化可用于早期判斷冠脈開通情況，以決定下一步的治療措施。溶栓后早期ST段回落是預測再灌注強有力的指標。

6 溶栓治療

目前我們基層醫院使用的是第一代溶栓藥物。

尿激酶（UK）是使用最多的溶栓劑，UK直接地激活纖溶酶原使之轉化為纖溶酶，半衰期為14～20min，但是降解纖維蛋白原和凝血因子的作用可持續到12～24h，UK無抗原性，不引起過敏反應。目前臨床劑量為150萬u左右于30min內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000u，2次/d，一般使用90min，梗死相關動脈開通率為53%，TIMI3級為28.3%。

7 溶栓治療的并發癥

7.1過敏 大多數患者1年內接觸過鏈球菌感染，會產生不同程度抗體介導的抗鏈激酶效應，如果AMI患者在1年內使用過鏈激酶不建議再用鏈激酶治療，以免發生過敏反應。

7.2出血 是最常見的并發癥，多數出血量較少，70%發生血管穿刺部位，顱內出血是溶栓治療最嚴重的并發癥。預測顱內出血危險的臨床因素有（高齡>65歲，低體重<70kg，就診時的血壓）一般認為在臨床上顱內出血發生率<1%可以接受，對溶栓治療的早期危險因素可能是多方面的，包括心肌破裂危險增加，致顱內出血、心肌再灌不足引起的泵功能衰竭和心源性休克以及心肌再灌損傷等。

8 溶栓治療后的抗凝輔助治療

8.1抗血小板治療，灌狀動脈內斑塊形成誘發局部血栓形成是導致心梗的主要原因，在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規治療，溶栓前即應使用，常用的抗向小板藥物。

8.1.1阿斯匹林，是通過抑制血小板內的環氧化酶使血栓素A2（TXA2）合成減少，達到抑制血小板聚集的作用，這種抑制是不可逆的，由于每日有新生的血小板產生，當新生血小板占整體10%時，血小板功能可維持正常，所以需每日持續服藥，AMI急性期150～300mg，首次300mg嚼服。

8.1.2氯吡格雷，主要是抑制ADP誘導的血小板聚集，開始劑量250mg，2次/d，1～2w后改為250mg 1次/d維持。

8.2抗凝治療

8.2.1普通肝素 一般使用方法：先靜脈推注5000u沖擊量，繼之1000u/h維持靜脈滴注，靜脈肝素一般使用時間為48～72h，以后改用皮下注射7500u每12h次，用2～3d。

8.2.2低分子肝素，低分子肝素是普通肝素的一個片段，分子量4000～6500之間。從預防血栓形成的總效應方面優于普通肝素，現在多主張使用低分子肝素抗凝治療。溶栓治療的替力主要在于縮短胸疼發作至到醫院和到達醫院至溶栓開始時間，對于運送路途延遲將超過1h的患者可考慮院前溶栓，患者進門至溶栓開始應在30min內完成。

9 討論

我科從1990年以來，統計救治108例患者，心肌梗塞ST段抬高患者進行第一就診時間進行溶栓治療，搶救成功率達95%以上。對基層醫療條件有限的情況下，搶救心梗的患者，最關鍵一步就是及時有效的溶栓治療，明顯地提升了梗塞的救治水平，提高了心內科的整體水平，值得借鑒。

參考文獻：

[1]葉任高，陸再英.內科學[M]第6版.人民衛生出版社，2003：293-294.

編輯/哈濤