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供體患者急性腎損傷發病的多因素分析

2014-04-29 00:00:00鄭東華陳麗謝文峰
醫學信息 2014年28期

摘要:目的 探討供體患者急性腎損傷AKI的發生及危險因素。方法 收集我院2012年1月~2014年4月行器官捐獻的70例供體患者的臨床資料,根據AKIN診斷標準分為AKI組與非AKI組,比較兩組患者的臨床指標,并以多因素logistic回歸分析其相關危險因素。結果 供體患者并發AKI的發生率為54.29%,供體AKI組高血壓患病率、血培養陽性率高于非AKI組,使用的血管活性藥物劑量比非AKI組大;多因素Logistic回歸分析顯示,升壓藥物使用劑量(P=0.004,OR=3.526)、血培養陽性率(P=0.022,OR=6.649)是供體患者并發AKI的獨立危險因素。結論 升壓藥物使用劑量、血培養陽性率是供體患者并發AKI的獨立危險因素,可以依此評估供腎的質量。

關鍵詞:供體;急性腎損傷;危險因素

沒有供體,就沒有器官移植,國內器官移植供需矛盾日益突出。對于緊缺的供腎,如果發生急性腎損傷,甚至腎功能衰竭,就很可能出現腎移植術后腎功能喪失,或者只能丟棄腎源。在臨床中,供體發生急性腎損傷很常見,早期發現、及早干預AKI,將有助于提高供體腎臟捐獻的成功率。本文通過回顧性分析70例本院供體AKI的發病情況及其危險因素,為預防及干預供體發生AKI提供依據。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月~2014年4月收入中山大學附屬第一醫院東院重癥醫學科的供體70例。AKI診斷標準:腎功能在48 h內下降,肌酐的絕對值增加≥26.4 uomol/L,或增加≥50%(達到基線值的1.5倍),或者尿量≤0.5 mL/Kg/h持續超過6 h,并按照AKIN有關AKI的標準分期[1]。

1.2方法 記錄供體患者的一般臨床資料:年齡,高血壓病史、升壓藥的使用劑量、動脈血氧分壓、動脈血pH值,血鉀濃度,有無血培養陽性結果。根據AKIN的診斷標準分為非AKI組,AKI組。其中AKI組可分為1期、2期、3期。

1.3統計學方法 應用SPSS 16.0軟件進行分析。計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩組間比較用兩個獨立樣本t檢驗;使用多因素Logistic回歸分析發生AKI的獨立危險因素。

2結果

2.1供體患者共70例,其中未發生AKI患者32例,發生AKI患者38例,供體患者并發AKI的發生率為54.29%。AKI 1期為17例(24.29%),AKI 2期為5例(7.14%),AKI 3期為16例(22.86%)[2]。70例供體患者的年齡,高血壓病史、升壓藥的使用劑量、動脈血氧分壓、動脈血pH值,血鉀濃度,有無血培養陽性結果。與供體非AKI組相比,供體AKI組患者高血壓患病率P=0.001,血培養陽性率P=0.029,使用的血管活性藥物劑量P=0.001,差異具有統計學意義,見表1。

2.2多因素分析 將AKI患者的高血壓病史、升壓藥的使用劑量、動脈血氧分壓、動脈血PH值,血鉀濃度,有無血培養陽性等變量選入多因素Logistic回歸模型,結果顯示:升壓藥物使用劑量(P=0.004,OR=3.526)、血培養陽性率(P=0.022,OR=6.649)是供體患者并發AKI的獨立危險因素。

3討論

AKI是供體器官維護過程中常見的并發癥之一,本研究顯示:供體患者并發AKI的發生率為54.29%,即超過一半的供體患者存在不同時期的AKI,因此,對于供體AKI相關的研究非常重要,而研究供體AKI發病的危險因素,在工作中識別這些危險因素,從而避免這些危險因素,是具有重要的臨床意義的。

由于高血壓會引起腎臟動脈硬化和腎動脈狹窄,所以對于存在高血壓病史的患者,一旦腦死亡,體內兒茶酚胺激素水平波動極大,故高血壓患者供體發生AKI的幾率非常大。本研究亦提示AKI組供體患者的高血壓患病率高于非AKI組。

升壓藥物的使用劑量,往往提示患者休克的程度。對于嚴重休克的供體患者,需要使用的血管活性藥物劑量明顯增大,此類患者的腎臟灌注水平受到嚴重影響,故AKI的分期往往較差[3]。

供體患者血培養陽性,說明患者存在膿毒血癥的可能性極大,由于病原體的血行感染導致大量炎癥介質的釋放,患者一方面腎小管的壞死加快,另一方面腎灌注水平也明顯降低。本研究提示血培養陽性率(P=0.022,OR=6.649),對于AKI患者是個獨立的危險因素[4]。

總之,臨床應重視供體患者AKI的發病情況,早期進行干預。升壓藥物使用劑量、血培養陽性率是供體患者并發AKI的獨立危險因素。應嚴密監測供體的腎功能,或者通過改善供體的血流動力學從而減少升壓藥的使用劑量,以及盡快使用病原體敏感的抗生素降低患者血培養陽性率,將可以改善供體的腎功能,提高供體腎臟捐獻的成功率[5]。

參考文獻:

[1]Wamoch DG.Towards definition and classification of acute kidney injury[J].J Am Soc Nephrol,2005,16(3):3149-3150.

[2]Matins ET,Linhares MN,et al.Mortality in severe traumatic brain injury:a multivariated analysis of 748 Brazilian patients from Florianopolis City[J].J Trauma,2009,67(1):85-90.

[3]Balik M,Jabor A,Waldauf E,et al.Cystatin cas a marker of residual renal function continuous hemodiafitration.[J].Kidney Blood Press Res,2005,28(I):14-19.

[4]Bagshaw SM,George C,Bellomo R,et al.Early acute kidney injury and sepsis:a multicentre evaluation[J].Crit Care,2008,12(2):47.

[5]Muller L,Jaber S,Molinari N,et al.Fluid management and riskfactors for renaldysfunctioninpatientswith severe sepsis and/or septic shock[J].Ctit Care,2012,16:34.

編輯/張燕

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