急性腦梗死并發低鈉血癥72例臨床治療分析

摘要：目的 探討急性腦梗死合并低鈉血癥的臨床診斷和治療。方法 對72例急性腦梗死合并低鈉血癥患者的臨床診治情況進行總結分析。結果 72例患者經積極治療后，在2～10 d血清鈉濃度逐漸回升，57例恢復正常后低鈉血癥臨床癥狀亦消失。2例因大面積腦梗死致腦疝形成死亡，1例合并肺部感染，多臟器功能衰竭死亡。2例患者血清鈉濃度仍在131～134 mmol/L，出院。結論 急性腦梗死后并發低鈉血癥，經過仔細鑒別診斷并確定類型，采取正確的治療方法，低鈉血癥通?？梢缘玫搅己玫募m正，有利于疾病的恢復，改善預后。

關鍵詞：急性腦梗死；低鈉血癥；診斷治療

中樞性低鈉血癥是顱內疾病所致的常見的電解質紊亂之一。常見于顱腦損傷、嚴重的腦出血和顱腦腫瘤手術后。急性腦梗死患者也常常并發低鈉血癥。在急性腦梗死常見原因包含營養性與中樞性兩種，中樞性分為抗利尿激素分泌異常綜合征（syndrome of inappropriate secrete of antidiuretic hormone， SIADH）與腦耗鹽綜合征（cerebral salt wasting syndrome， CSWS）。我們在2012年6月～2013年7月，我院收治的急性腦梗死患者426例，其中并發低鈉血癥72例?，F將臨床治療分析報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組426例患者，均符合第4次全國腦血管病學術會議于1995年制定的診斷標準，并根據頭顱CT、MRI檢查結果證實。選取入院時血清鈉濃度正常，入院1 w內血清鈉濃度<135 mmol/L的72例患者。其中男性48例，女性24例，年齡在56～82歲。其中腦干梗死22例，基底節區梗死39例，小腦梗死10例，腦葉梗死11例。合并高血壓病病史32例，糖尿病病史38例，冠心病病史27例。

1.2臨床表現 本組72例低鈉血癥患者，血清鈉濃度按低鈉血癥的程度分為：輕度降低（血清鈉濃度131～134 mmol/L）24例，臨床表現不明顯，意識障礙的患者極易被掩蓋。中度降低（血清鈉濃度126～130 mmol/L）36例，臨床癥狀可出現頭疼，惡心嘔吐，原有意識障礙加深；重度降低（血清鈉濃度≤125 mmol/L）12例，除原有意識障礙程度加深外，可伴有痙攣性抽搐等癥狀。

1.3診斷標準 營養性低鈉血癥診斷標準：①血清鈉< 135 mmol/L；②血容量減少，中心靜脈壓正常或<6 cmH20；③尿量與應用脫水利尿劑的量相關，停用脫水利尿劑尿量立即減少；④可有全身脫水表現（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降）；⑤常合并低血鉀低血氯。CSWS：①血清鈉濃度<134 mmol/L；②血漿滲透壓≥280 mmol/L；③中心靜脈壓下降<0.78 KPa；④尿鈉>40 mmol/L⑤有脫水體征。SIADH：①血清鈉濃度<134 mmol/L；②血漿滲透壓<280 mmol/L；③中心靜脈壓>0.98 KPa；④尿滲透壓增高顯著，尿滲透壓≥血漿滲透壓；⑤腎臟功能、腎上腺皮質功能；⑥無脫水體征。

1.4方法 72例患者均按急性腦梗死臨床路徑治療，采用保護腦細胞、改善微循環、脫水、利尿、營養支持對癥處理。其中利尿性低鈉血癥22（占30%）例，補鈉不足13（占18%）例，停用利尿劑，具體補鈉方法：需補鈉量（g）=（血鈉正常值142-血鈉測得值）×體重（Kg）×0.6（女性0.5）÷17（17 mmol/L鈉離子相當于1g鈉鹽），每天正常需要量，24 h內分2～3次補入。診斷為SIADH的患者8（占11%）例，予嚴格限水，限制入量<1000 mL/d，病情危重者（血鈉<120 mmol/L），補充3%高滲鹽水，水腫嚴重者給予利尿劑治療。診斷為CSWS的患者29（占40%）例， 先快速補充血容量，提高血漿滲透后，同時給予補鈉治療。監測患者的中心靜脈壓，補鈉時可給予3%高滲鹽水靜脈滴注，滴注速度要緩慢，使血鈉水平逐漸升高，不可因為血鈉水平升高過快導致中樞神經系統脫髓鞘改變，或因為腦細胞內液體減縮過快而引起顱內出血的發生[1]。

2結果

本組72例患者經積極治療后，在2～10 d血清鈉濃度逐漸回升，57例恢復正常后低鈉血癥臨床癥狀亦消失。2例因大面積腦梗死致腦疝形成死亡，1例合并肺部感染，多臟器功能衰竭死亡。2例患者血清鈉濃度仍在131～134 mmol/L，高鈉飲食出院，隨診。

3討論

低鈉血癥是臨床上最為常見的電解質紊亂，急性腦梗死患者合并低鈉血癥在住院患者中發生率可達12.5%～58%[2]。急性腦梗死的患者由于血鈉降低，水分進入腦細胞內，可引起腦水腫加重、顱內壓增高和神經功能損傷加重，影響了腦梗死的恢復，甚至加重病情或死亡[3]。

急性腦梗死并發低鈉血癥的臨床常見病因有：①急性腦梗死后因高顱壓而出現惡心、嘔吐、高熱、出汗等，使鈉鹽丟失增多，尤其伴有意識障礙者，鈉鹽不能得到及時的補充，致低鈉血癥。②利尿性治療：急性腦梗死治療過程應用呋塞米、甘露醇等利尿劑和脫水劑，未及時補充足量鈉鹽，致低鈉血癥。③腦性耗鹽綜合征（CSWS）：CSWS是尿鈉增多肽如心鈉素（ANP）、腦鈉素（BNP）的分泌增加，是CSWS尿鈉排泄過多的重要因素。這此因子通過競爭性地抑制腎小管上的抗利尿激素受體（antidi-urctic hormonc，ADH），從而抑制腎小管對鈉、水的重吸收，大量的鈉、水經尿液排出，形成低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水。④抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）：SIADH是由于丘腦下部水腫、壓迫或下丘腦垂體系統的血管痙攣，ADH的釋放不受滲透壓等正常調節機制的控制，過量分泌，通過刺激腎遠曲小管和集合管的ADH受體，促進水的重吸收，使細胞外液量增加，水鈉儲留引起 \"稀釋性\"低鈉血癥。同時細胞外容量增加，使醛固酮的分泌受到抑制，腎小管對水分的重吸收減少，尿鈉排出增多[4]。

腦梗死后合并低鈉血癥的正確診斷是治療的基礎。中樞性低鈉血癥的診斷首先要排除醫源性，營養性低鈉血癥。醫源性與營養不良性低鈉血癥臨床診斷比較容易，給予停用利尿藥物，口服鈉鹽或靜脈滴注鈉鹽后，低鈉血癥很快可以得到糾正。當有低鈉血癥常規治療不能糾正，并出現神經系統障礙時，要高度懷疑CSWS與SIADH存在。兩者實驗室檢查電解質檢驗結果相似，嚴重時兩者均可有意識障礙的表現。確診的方法有限水試驗和血ADH水平檢測。有效循環血量減少和顯著的負鈉平衡是區別CSWS與SIADH最顯著的特征。CSWS與SIADH的病理不同，治療原則截然不同，臨床工作中如果未能對兩者做出正確的鑒別，將造成治療的錯誤。

CSWS的治療是充分補鈉、補充大量水分為主，以恢復正常血容量及鈉的平衡為目的。另外可以通過給予促腎上腺皮質激素，以增進腎臟對鈉的重吸收，減少尿鈉排泄來防止血容量和血鈉再度減少。SIADH的治療是嚴格限制液體入量，限制液體的攝入是危害性最少的治療。本研究中的8例SIADH患者，嚴格限水（每日液體攝入量應控制在800～1000 mL）2～3 d后，血鈉即有明顯的回升。必要時可以給予呋塞米促使體內多余的水分排出。當血鈉濃度<120 mmol/L時，應給予3%高滲鹽水補充血鈉。當以上兩者難以準確鑒別時，尿素加生理鹽水治療其療效安全迅速，并且無其他副作用，可用于治療原因不同的低鈉血癥[5]。

急性腦梗死后并發低鈉血癥，經過仔細鑒別診斷并確定類型，采取正確的治療方法，低鈉血癥通?？梢缘玫搅己玫募m正，有利于疾病的恢復，改善預后。但也有部分患者因內分泌中樞受損，低鈉血癥可能反復發作，應長期監測血清鈉濃度。

參考文獻：

[1]王燕，顧峰.2007年低鈉血癥治療指南[J].中國實用內科雜志，2010，9（9）：793-795.

[2]陳觀保，陳雙喜.老年急性腦卒中并發低鈉血癥的機制探討[J].臨床神經病學雜志，2001，14（2）：82.

[3]楊開杰，黃載文.腦梗死患者合并低鈉血癥分析[J].吉林醫學，2013，15（3）：2998-2998.

[4]高潔，王明池.中樞性低鈉血癥的研究進展[J].中國全科醫學，2009，12（19）：1808.

[5]Reeder RF，Harbaugh RE.Administration of intravenous urea and normal saline for the treatment of hyponatremis in neurosurgical patients[J]. Neurosurg，1989，70：201-206.

編輯/張燕