一氧化碳中毒面臨的問題及對策

摘要：CO中毒較常見，醫(yī)務人員、患者及民眾對其都有一定的了解，但是醫(yī)生對于它的認識存在不足，并且在機理及防治方面沒有進一步的思考和研究。其次，此類患者雖然存在于我們生活的周圍，死亡也占有一定的比例，但是民眾沒有足夠的重視和預防，仍有相當數(shù)量的中毒患者集中發(fā)生在冬季。為了提高中毒患者的生存質量，減少死亡率，重視所有患者的高壓氧治療，建立隨訪記錄，進行公共教育，才是重中之重。

關鍵詞：CO中毒；醫(yī)學防治

2013年（1～12月）急診共接診64例CO患者，年齡4～82歲，男性19例，女性45例，死亡4例（30～46歲），住院22例，留觀31例，就診時癥狀好轉自動離院7例。90%以上緣于生活中使用節(jié)煤爐取暖導致中毒。

CO中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。多年來，眾多中毒程度不一的患者通過急診的綠色通道初步經(jīng)驗診斷后，經(jīng)治療癥狀好轉后出院。當然，采取何種治療方法，基于患者病情，經(jīng)濟條件，以及患者和家屬的意愿共同決定的，但是所有的患者都未建立隨訪記錄。

1 中毒機制

除了COHb形成導致的低氧血癥外，多種中毒機制參與其中。

1.1 CO中毒患者的臨床表現(xiàn)和COHb的水平不一致，同時癥狀的改善也和COHb的清除并無關聯(lián)。在實驗研究中，用吸入CO和輸注經(jīng)CO處理的紅細胞兩種方法使COHb達到相同水平時，前者引起的癥狀比后者重，這提示CO彌散至組織引起的堆積效應，尤其是長時間CO暴露所造成細胞毒性的重要性。事實上，組織低PO2促進細胞CO堆積及其與亞鐵血紅素的結合[1]。

1.2 目前已知，CO中毒導致的組織缺氧和直接的細胞變化涉及各種機制所引起的免疫或炎癥損傷，包括：CO和細胞內蛋白結合； NO的產(chǎn)生多于亞硝酸鹽的產(chǎn)生；中性粒細胞引起的脂質過氧化；線粒體氧化應激；細胞凋亡；免疫介導的損傷；遲發(fā)型炎癥反應。多數(shù)明確的毒理已證實可以被高壓氧調節(jié)。

2 CO中毒的診斷需三個要素

近期CO暴露史；CO中毒癥狀和血COHb升高。

2.1 癥狀 無特異性，最常見的癥狀有頭痛、頭暈、惡心/嘔吐，意識模糊，疲乏，胸痛，氣促和昏迷。單憑任何一個癥狀組合均難以診斷或排除CO中毒。

2.2 體征 櫻桃紅并不常見。長期以來，\"櫻桃紅\"被認為是CO中毒患者的特征性皮膚表現(xiàn)，但只有COHb水平達到致死劑量，皮膚和黏膜才會出現(xiàn)\"櫻桃紅\"。既使采用反射比分光光度計檢測死于CO中毒患者的皮膚顏色，也只有不及半數(shù)的患者皮膚\"櫻桃紅\"。

2.3 測量COHb 其意義在于確診，不能預測癥狀與預后，不能改變臨床處理策略。臨床診斷急性CO中毒必須證實COHb水平升高。非吸煙者COHb>3%～4%，視為超過正常范圍，吸煙者COHb水平一般在3%～5%，故COHb>10%才被認為高于正常。血COHb水平可用分光光度法計算COHb數(shù)值。動脈血和靜脈血均可用于檢測且兩者水平相當，證明人體CO儲存和肺CO分壓相近[2]。對已明確的高CO暴露，且已有臨床癥狀的患者，未必全需要進行COHb檢測。CO中毒患者通常以精神錯亂或精神狀態(tài)改變而被送入急診科，均應該進行常壓氧氣吸入，等待COHb檢測加以確診。中毒環(huán)境的相關信息尤為重要，因此CO暴露到COHb測量存在一定時間間隔，所測出COHb水平可正常或偏低。

3 對于所有CO中毒患者，通過氧氣面罩或氣管導管進行高流量吸氧是首選治療。

在無法進行高壓氧療時，給予常壓吸入治療6h，直到COHb水平恢復正常，且癥狀緩解或消失。

3.1 COHb水平受吸入氧濃度影響，吸入氧濃度越高，其下降速度越快。所有重癥急性CO中毒患者都應考慮給予高壓氧治療，并在間歇期給予100%常壓氧治療。

3.2 沒有研究證明高壓氧治療比常壓氧治療降低死亡率，但可預防遠期和永久性神經(jīng)認知障礙[3]。未行高壓氧治療的CO中毒患者遺留遠期認知障礙的風險因素包括：年齡大于36歲，暴露于CO環(huán)境時間大于24h，意識喪失以及COHb大于25%。研究發(fā)現(xiàn)[4]，輕度中毒和中毒中毒患者6w后遺留認知功能障礙的發(fā)生率相似。大量研究中小兒的臨床表現(xiàn)與成年人并無顯著差異。某些條件下高壓氧治療可能受到限制，如火災引起CO中毒。其他特殊人群如孕婦和兒童，中毒后有更高遺留永久性神經(jīng)損害的風險，成人治療標準也普遍適用于這些人群，高壓氧治療已經(jīng)安全用于孕婦。

3.3 急性CO中毒高壓氧治療的合適劑量、頻率尚無定論。因此治療方案和次數(shù)應由高壓氧治療師慎重選擇，也就是說，最佳高壓氧治療方案，尚不確定，對癥狀持續(xù)存在的患者推薦重復3次最大劑量治療。

4 隨訪

對意外中毒者隨訪4～6w，篩查認知障礙后遺癥，懷疑自殺中毒，進行精神隨訪。急性突發(fā)CO中毒的所有患者應該臨床隨訪1～2月，盡管發(fā)生率并不高，但遲發(fā)及漸進性認知障礙仍可能發(fā)生，包括：記憶力紊亂，抑郁，焦慮，計算能力下降，前庭及運動功能障礙，

故對尚未恢復正常狀態(tài)的患者應進行神經(jīng)心理學評估及治療。

與正常人群相比，存活的急性CO中毒患者遠期死亡率更高，遺留的腦部損傷可能造成\"額外死亡\"，中毒后有心肌損害證據(jù)的患者應該進行相關心臟評估。

5預防

通過公共教育項目（室內取暖和意外燃燒等的風險）提高人們對CO中毒危險因素的警覺，并在可產(chǎn)生大量CO燃料及設備上張貼警示可以有效降低CO中毒發(fā)病率，有條件者安裝CO報警器減少中毒。

遲發(fā)性腦病目前治療仍是難點。除了民眾和公眾的共同重視減少發(fā)生外，重視所有中毒患者的高壓氧治療，是改善預后的有效措施。

參考文獻：

[1] 邱海波，于凱江。重癥醫(yī)學 [M] .北京：人民衛(wèi)生出版社，2013： 446-449.。

[2] 張秀明， 顧任駿，賈福軍.等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)病機理探討 [J].勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，1996，14：148-159.

[3] 王文嵐，張瑜，李婭.等.一氧化碳中毒與一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的研究進展 [J]. 國急救醫(yī)學.2012，32﹙11﹚；1041-1045.

[4] 熊冰， 周游，蔡亞利.等.腦血流灌注影像評價高壓氧聯(lián)合藥物治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病療效 [J].中華物理醫(yī)學與康復雜志雜志，2009，1，1：756-759.

編輯/許言