玉郎傘查爾酮對(duì)異丙腎上腺素致小鼠心室重構(gòu)的保護(hù)作用*

黃建春,劉聰慧,周歡歡,譚麗鳳,黃建靜,李典鵬,黃仁彬

(1.廣西壯族自治區(qū)中國(guó)科學(xué)院廣西植物研究所、廣西植物功能物質(zhì)研究與利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,桂林 541006;2.廣西醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院,南寧 530021;3.廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,南寧 530021)

玉郎傘查爾酮對(duì)異丙腎上腺素致小鼠心室重構(gòu)的保護(hù)作用*

黃建春1,2,劉聰慧3,周歡歡3,譚麗鳳2,黃建靜2,李典鵬1,黃仁彬2

(1.廣西壯族自治區(qū)中國(guó)科學(xué)院廣西植物研究所、廣西植物功能物質(zhì)研究與利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,桂林 541006;2.廣西醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院,南寧 530021;3.廣西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院,南寧 530021)

目的 研究玉郎傘查爾酮對(duì)異丙腎上腺素(ISO)致小鼠心室重構(gòu)的保護(hù)并探討其機(jī)制。方法50只小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組,模型組,卡托普利組,玉郎傘查爾酮低、高劑量組,每組10只。除空白對(duì)照組外其他組采用連續(xù)7 d皮下注射ISO 1 mg·kg-1誘導(dǎo)小鼠心室重構(gòu)模型。卡托普利組灌胃給予卡托普利65 mg·kg-1,玉郎傘查爾酮低、高劑量組尾靜脈注射玉郎傘查爾酮2.5,5.0mg·kg-1,給藥10 d。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)計(jì)算小鼠心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù),觀察心肌病理形態(tài)學(xué)改變,比色法測(cè)定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌組織羥脯氨酸(Hyp)含量。蘇木精-伊紅(HE)和Masson’s染色,分析系統(tǒng)測(cè)量心肌細(xì)胞橫截面積(CSA)、心肌間質(zhì)膠原容積分?jǐn)?shù)(CVF)和血管周?chē)z原面積(PVCA)的變化。結(jié)果與空白對(duì)照組比較,模型組小鼠心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)明顯升高,血清SOD活性下降,血清MDA含量升高。與模型組比較,玉郎傘查爾酮組的心臟、雙腎和肺質(zhì)量指數(shù)明顯降低,MDA含量明顯降低(P＜0.01或P＜0.05)、SOD活性明顯升高(P＜0.01)、心肌組織中Hyp含量明顯降低(P＜0.01)。心肌膠原含量半定量分析顯示,CVF和PVCA顯著降低(P＜0.01)。結(jié)論玉郎傘查爾酮對(duì)ISO誘導(dǎo)的小鼠心室重構(gòu)具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與清除氧自由基,提高機(jī)體的抗氧化能力有關(guān)。

玉郎傘查爾酮;異丙腎上腺素;心室重構(gòu)

心室重構(gòu)是心臟對(duì)多種心血管疾病的代償性反應(yīng),特征表現(xiàn)為心肌細(xì)胞的肥大而非增殖以及心肌組織的纖維化等,盡管最初的代償性肥厚可能有益于臨床癥狀的改善,但是持久的重構(gòu)最終會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。導(dǎo)致心室重構(gòu)的因素包括機(jī)械負(fù)荷增加和交感神經(jīng)活性升高[1]。玉郎傘(又稱(chēng)龍眼參)是廣西壯族的一種習(xí)用草藥,為蝶形花科疏葉崖豆Millettia pulchraKurz var.laxior(Dunn)Z.Wei的塊根,具有補(bǔ)氣、補(bǔ)血、提高免疫力、抗衰老和抗應(yīng)激等功能。玉郎傘查爾酮是由本課題組從玉郎傘60%乙醇提取物中分離得到的黃酮單體[2],前期的研究表明其具有清除自由基、抗氧化、耐缺氧和抗凝血作用[3],對(duì)心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損傷具有明顯的保護(hù)作用[4-6],同時(shí)對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷具有顯著的保護(hù)作用[7-8],但其對(duì)于心室重構(gòu)有無(wú)干預(yù)作用筆者尚未見(jiàn)報(bào)道。小劑量連續(xù)皮下注射異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)可以明顯誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生心肌細(xì)胞肥大和心肌間質(zhì)的纖維化[9],筆者在本研究擬觀察玉郎傘查爾酮對(duì)ISO致小鼠心室重構(gòu)的保護(hù)作用及機(jī)制,以期為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物 昆明種小鼠50只,SPF級(jí),雌雄各半,體質(zhì)量18～22 g,由廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供,許可證號(hào):SCXK(桂)2009-0002。

1.2 藥材 玉郎傘,采自廣西靈山縣,經(jīng)廣西中醫(yī)藥研究院賴(lài)茂祥研究員鑒定為蝶形花科植物疏葉崖豆Millettia pulchraKurz var.laxior(Dunn)Z.Wei的塊根。

1.3 試劑 ISO購(gòu)自上海禾豐制藥有限公司,批號(hào): 120307;卡托普利購(gòu)自湖南湘雅制藥有限公司,批號(hào): 1201112;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)試劑盒、丙二醛(malondialdehyde,MDA)試劑盒、羥脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)試劑盒均由南京建成生物工程研究所提供,批號(hào)分別為20130729,20130715, 20130906。

1.4 模型制備、分組與給藥 將小鼠隨機(jī)分為5組,每組10只,分別為空白對(duì)照組、模型組、玉郎傘查爾酮低劑量組、玉郎傘查爾酮高劑量組、卡托普利組。根據(jù)文獻(xiàn)[10-12]略加改進(jìn)制備小鼠心肌肥厚模型,除空白對(duì)照組外,其他各組均給予ISO 1 mg·kg-1,sc,每天2次,間隔8 h,連續(xù)7 d。空白對(duì)照組皮下注射等容量0.9%氯化鈉溶液。每日上午注射給藥后4 h,玉郎傘查爾酮低、高劑量組尾靜脈注射玉郎傘查爾酮2.5, 5 mg·kg-1,給藥容積為10 mL·kg-1。卡托普利組灌胃卡托普利65 mg·kg-1,給藥容積為20 mL·kg-1,均每天1次,連續(xù)14 d。模型組和空白對(duì)照組灌胃給予等容量0.9%氯化鈉溶液。

1.5 測(cè)量指標(biāo)

1.5.1 心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)測(cè)定 小鼠末次給藥后禁食不禁水12 h,稱(chēng)取體質(zhì)量,摘眼球取血后脫頸椎處死小鼠,迅速開(kāi)胸取心臟、雙腎、肺,0.9%氯化鈉溶液洗盡殘血,濾紙吸干后稱(chēng)量心臟、雙腎及肺質(zhì)量,并計(jì)算心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)。

1.5.2 病理學(xué)指標(biāo)觀察 10%甲醛溶液固定心肌組織梯度酒精脫水,常規(guī)石蠟包埋,心肌組織5μm連續(xù)切片,行蘇木精-伊紅(hemotoxylin-eosin,HE)和Masson’s染色,用形態(tài)學(xué)圖像分析系統(tǒng)測(cè)量心肌細(xì)胞橫截面積(cross section area,CSA)、心肌間質(zhì)膠原容積分?jǐn)?shù)(collagen volume fraction,CVF)和血管周?chē)z原面積(perivascular circumferential collagen area,PVCA)的變化。CSA(%)=各組心肌細(xì)胞橫截面積/空白對(duì)照組心肌細(xì)胞橫截面積×100%;CVF(%)=膠原面積/心肌總面積×100%;PVCA(%)=心室內(nèi)小動(dòng)脈管腔周?chē)娣e/動(dòng)脈管腔面積×100%。

1.5.3 血清SOD活性及MDA含量測(cè)定 SOD活性測(cè)定采用黃嘌呤氧化酶法,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明在波長(zhǎng)550 nm處測(cè)定血清中SOD活性。MDA含量測(cè)定采用硫代巴比妥酸法,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明在波長(zhǎng)532 nm處測(cè)定血清中MDA含量。

1.5.4 心肌組織Hyp含量測(cè)定 Hyp含量測(cè)定采用二甲氨基苯甲醛法,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明操作,在波長(zhǎng)550 nm處測(cè)定心肌組織Hyp含量。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,兩組間比較采用LSD-t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 玉郎傘查爾酮對(duì)ISO誘導(dǎo)的心室重構(gòu)小鼠心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)的影響 小鼠連續(xù)皮下注射ISO7 d后,與空白對(duì)照組比較,模型組心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)明顯升高;給予低劑量、高劑量玉郎傘查爾酮和卡托普利后可明顯抑制心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)的增加,與模型組比較,均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05),表明玉郎傘查爾酮可抑制ISO引起的心肌肥厚。見(jiàn)表1。

2.2 玉郎傘查爾酮對(duì)ISO誘導(dǎo)心室重構(gòu)小鼠CSA、CVF、PVCA和心肌組織Hyp含量的影響 與空白對(duì)照組比較,模型組小鼠心肌細(xì)胞CSA明顯增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。與模型組比較,玉郎傘查爾酮高劑量、低劑量組和卡托普利組CSA有下降趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。Masson’s染色顯示心肌細(xì)胞呈紅色,膠原纖維呈藍(lán)綠色。心肌膠原含量半定量分析顯示,與模型組比較,玉郎傘查爾酮高劑量、低劑量組和卡托普利組CVF和PVCA有降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。模型組ISO連續(xù)皮下注射7 d后,小鼠心肌組織中Hyp含量與空白對(duì)照組比較明顯增加(P＜0.01)。高劑量、低劑量玉郎傘查爾酮和卡托普利治療后能明顯抑制心肌組織中Hyp含量的增加,與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表2和圖1,2。

表1 5組小鼠心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)的檢測(cè)值Tab.1 Detection resu lts of weight index of heart,kidneys and lung in five groups of mice mg·g-1,±s

表1 5組小鼠心臟、雙腎、肺質(zhì)量指數(shù)的檢測(cè)值Tab.1 Detection resu lts of weight index of heart,kidneys and lung in five groups of mice mg·g-1,±s

與空白對(duì)照組比較,*1P＜0.01,*2P＜0.05;與模型組比較,*3P＜0.01,*4P＜0.05Compared with blank control group,*1P＜0.01,*2P＜0.05; Compared with model group,*3P＜0.01,*4P＜0.05

只心臟指數(shù)雙腎指數(shù)肺重量指數(shù)空白對(duì)照組組別小鼠/ 10 4.20±0.62 10.88±1.37 5.26±0.47模型組10 5.07±0.59*112.30±1.42*25.90±0.63*2卡托普利組10 3.03±0.79*311.02±0.61*45.30±0.55*4玉郎傘查爾酮高劑量組10 4.32±0.51*310.27±0.64*35.32±0.55*4低劑量組10 4.37±0.58*410.82±1.28*45.42±0.42*3

表2 5組小鼠CSA、CVF、PVCA和心肌組織Hyp含量的檢測(cè)值Tab.2 Detection results of CSA,CVF,PVCA and Hyp content of heart tissue in five groups of mice±s

表2 5組小鼠CSA、CVF、PVCA和心肌組織Hyp含量的檢測(cè)值Tab.2 Detection results of CSA,CVF,PVCA and Hyp content of heart tissue in five groups of mice±s

與空白對(duì)照組比較,*1P＜0.01;與模型組比較,*2P＜0.01,*3P＜0.05Compared with blank control group,*1P＜0.01;Compared withmodel group,*2P＜0.01,*3P＜0.05

?

A.心肌細(xì)胞長(zhǎng)軸(HE,×100);B.心肌細(xì)胞的橫截面(HE,×400);1.空白對(duì)照組;2.模型組;3.玉郎傘查爾酮低劑量組;4.玉郎傘查爾酮高劑量組;5.卡托普利組圖1 5組小鼠CSA的病理圖A.long axis of myocardial cells(HE,×100);B.cross-section of myocardial cell(HE,×400);1.Blank control group;2.Model group;3. Low-dose MHBFC group;4.High-dose MHBFC group;5.Captopril group.Fig.1 Pathological figure on CSA of five grous of mice

A.心肌間質(zhì)纖維化;B.心肌血管周?chē)w維化;1.空白對(duì)照組;2.模型組;3.玉郎傘查爾酮低劑量組;4.玉郎傘查爾酮高劑量組; 5.卡托普利組圖2 5組小鼠CVF和PVCA的病理切片圖(M asson's×400)A.Myocardial interstitial fibrosis;B.Myocardial perivascular fibrosis;1.Blank control group;2.Modelgroup;3.Low-dose MHBFC group; 4.High-dose MHBFC group;5.Captopril group.Fig.2 Pathological figure on CVF and PVCA of five groups of mice

2.3 玉郎傘查爾酮對(duì)ISO誘導(dǎo)心室重構(gòu)小鼠血清SOD活性和MDA含量的影響 ISO連續(xù)皮下注射7 d后,小鼠血清中SOD活性與空白對(duì)照組相比明顯下降(P＜0.01),MDA含量明顯增加(P＜0.01)。玉郎傘查爾酮低劑量、高劑量組和卡托普利組治療后能明顯抑制小鼠血清中SOD活性的降低和MDA含量的升高,與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),見(jiàn)表3。

表3 5組小鼠血清中SOD和MDA的含量Tab.3 Content of serum SOD and MDA in five groups of m、ice

3 討論

筆者在本實(shí)驗(yàn)中采用ISO皮下注射法制備小鼠心室重構(gòu)模型,這種模型在學(xué)術(shù)界已有廣泛應(yīng)用、方法可靠[10-13]。心室重構(gòu)的形態(tài)學(xué)改變主要涉及心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的變化,心肌間質(zhì)中基質(zhì)膠原的增加,以及膠原類(lèi)型、組分、相互連接的改變是“心室重構(gòu)”的重要組成部分。持續(xù)給予ISO后,模型組心肌中清除氧自由基的SOD活性降低,而反映組織過(guò)氧化程度的MDA濃度升高,說(shuō)明心肌肥大的病理過(guò)程中有氧化應(yīng)激的參與。過(guò)量的氧自由基作用于細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸,使膜脂質(zhì)產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng),造成心肌的不可逆性壞死。Hyp占膠原中總氨基酸的13.4%,可以代表膠原的水平,心肌肥厚的發(fā)生過(guò)程中,心肌Hyp水平升高,心肌細(xì)胞表型變化,體積增大,心肌細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白的類(lèi)型改變,心肌間質(zhì)細(xì)胞增殖,纖維組織增生,產(chǎn)生大量的膠原和纖維素,使心肌結(jié)構(gòu)紊亂[14]。

筆者在本實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),與空白對(duì)照組比較,模型組小鼠心臟質(zhì)量指數(shù),心肌細(xì)胞CSA及心肌間質(zhì)CVF顯著增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),說(shuō)明心肌肥厚模型制備成功。與模型組比較,玉郎傘查爾酮高劑量、低劑量組和卡托普利組MDA含量明顯降低(P＜0.01或P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.01)、抑制心肌組織中Hyp含量(P＜0.05)。心肌膠原含量半定量分析顯示,CVF和PVCA顯著降低(P＜0.01)。提示玉郎傘查爾酮對(duì)ISO誘導(dǎo)的小鼠心室重構(gòu)具有一定的逆轉(zhuǎn)作用,其機(jī)制可能與清除氧自由基,提高機(jī)體的抗氧化能力,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化所致心肌細(xì)胞膜的損傷等有關(guān),其他相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制正在進(jìn)一步的深入探討中。

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DOI 10.3870/yydb.2014.06.003

Protective Effects of 17-Methoxyl-7-hydroxy-benzene-furabcgakcone on Isoproterenolinduced Ventricular Remodeling in Mice

HUANG Jian-chun1,2,LIU Cong-hui3,ZHOU Huan-huan3,TAN Li-feng2,HUANG Jian-jing2,LI Dianpeng1,HUANG Ren-bin2
(1.Guangχi Key Laboratory of Functional Phytochemicals Research and Utilization, Guangχi Institute of Botany,Guangχi Zhuang Autonomous Region and Chinese Academy of Sciences,Guilin 541006,China;2.Pharmaceutical School,Guangχi Medical University,Nanning 530021,China;3.The First Clinical College,GuangχiMedical University,Nanning 530021,China)

ObjectiveTo investigate the effects of 17-methoxyl-7-hydroxy-benzene-furabcgakcone(MHBFC)on isoproterenol-induced ventricular remodeling inm ice.MethodsIsoproterenol(ISO)was given subcutaneously(1 mg·kg-1, twice per day for 7 d)to induce ventricular remodeling in mice.Mice were divided into normal control group,model group, captopril group,MHBFC low and high-dose groups.65 mg·kg-1captopril was given by intragastric administration in captopril group,2.5,5.0 mg·kg-1MHBFC were given by intravenous injection in MHBFC low and high-dose groups.At the end of the 7th day,the hearts of the mice were weighted,and myocardial hypertrophy index was expressed as heart weight/body weight, double kidneys weight/body weight and lung weight/body weight(HW/BW,KW/BW and LW/BW).Colorimetric method was used to determ ine the content of hydroxyproline(Hyp)in heart,the activity of superoxide dismutase(SOD)and the content of malondialdehyde(MDA)in serum.The histological changeswere observed by HE and Masson’s staining,the changes of cross section area(CSA),collagen volume fraction,(CVF)and perivascular circumferential collagen area(PVCA)were determined.ResultsCompared with themodel group,MHBFC potently inhibited cardiomyocyte hypertrophy,decreased the HW/BW, KW/BW and LW/BW,improved cardiac pathology changed,increased the of activity SOD,decreased the content of MDA in serum and the content of Hyp in heart tissue(P＜0.01 orP＜0.05),decreased the CVF and PVCA(P＜0.01).ConclusionMHBFC possesses protective effects against ISO-induced ventricular remodeling inmice,whichmay be related to its actions in reducing the oxidative stress and improving the antioxidant activity of the body.

17-methoxyl-7-hydroxy-benzene-furanchalcone;Isoproterenol;Ventricular remodeling

R285.5

A

1004-0781(2014)06-0703-05

2013-10-23

2013-12-27

*廣西植物功能物質(zhì)研究與利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開(kāi)放基金資助(FPRU2013-3);廣西自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2013GXNSFAA019175);2012年優(yōu)秀博士學(xué)位論文培育項(xiàng)目(YCBZ2012013)

黃建春(1980-),女,廣西貴港人,講師,博士,研究方向:抗肝炎藥物,心腦血管藥理學(xué)研究。電話(huà):0771-5329140,E-mail:huangjianchun008@163.com。

李典鵬(1968-),男,廣西桂林人,研究員,博士,研究方向:植物活性物開(kāi)發(fā)與利用。電話(huà):0773-3550103, E-mail:ldp@gxib.cn。

黃仁彬(1955-),男,廣西靈山人,教授,博士生導(dǎo)師,博士,研究方向:抗肝炎、抗腫瘤藥物和心腦血管藥理學(xué)研究。電話(huà): 0771-5339805,E-mail:huangrenbin518@163.com。