吳秀蕓,穆敬平,寧紅平,李厚成
·短篇論著·
高壓氧聯合轉化糖治療椎基底動脈供血不足性眩暈30例臨床觀察
吳秀蕓,穆敬平,寧紅平,李厚成
高壓氧;轉化糖;椎基底動脈;眩暈
椎基底動脈供血不足(vertebrobasilar ischemia,VBI)性眩暈是臨床神經內科常見病之一。主癥為頭暈、惡心、嘔吐等,多因動脈硬化、頸椎骨質增生壓迫椎動脈所致,近年來有逐漸年輕化的趨勢,發生率也在逐年增高,嚴重影響了患者的生活和工作質量。高壓氧是改善VBI不足的一種較為有效的治療方法。轉化糖電解質注射液是由右旋結晶葡萄糖與左旋結晶果糖按1∶1混合制成的復方制劑,適用于需要非口服途徑補充水、能量及電解質的患者。筆者采用高壓氧聯合轉化糖靜滴治療椎基底動脈供血不足性眩暈療效滿意?,F報道如下。
1.1 臨床資料 收集我院2012-02至2014-02的VBI患者60例,符合1996年第四屆腦血管病會議腦供血不足的診斷標準[1]。按治療方法分為2組,其中觀察組(采用高壓氧聯合轉化糖靜滴治療)30例,男12例,女18例;年齡41~70歲;平均55.1歲;慢性起病、逐漸加重者8例,急性起病者6例,反復發作者16例;對照組(采用天麻素靜滴聯合高壓氧) 30例,男10例,女20例;年齡39~69歲,平均55.5歲;慢性起病、逐漸加重者9例,急性起病者3例,反復發作者18例。2組患者在性別、年齡、病程、病情等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準 (1)年齡40~70歲;(2)慢性起病,逐漸加重或急性起病,或反復發作;(3)有腦動脈硬化或頸椎病變; (4)發作性、體位性眩暈,可伴有惡心、嘔吐、耳鳴、聽力下降、視物不清、復視或突感上肢麻痛、持物落地;(5)經顱TCD (彩色多普勒)檢查確診為椎基底動脈供血不足;(6)排除其他疾病所致的眩暈。排除標準:腦CT排除腫瘤、梗死、出血,排除眼、耳疾患如梅尼埃病、迷路炎、前庭神經元炎、鏈霉素中毒及重度高血壓、顯著腦動脈硬化等所致的眩暈;排除合并有心血管、肝、腎、造血系統及代謝性、感染性等嚴重原發性疾病及精神病;除外癲癇、癔病等所致的眩暈;凡不符合納入標準或未按規定治療無法判定療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者均除外。
1.3 治療方法 (1)觀察組:采用高壓氧聯合轉化糖靜滴治療。采用揚子江藥業集團生產的轉化糖電解質注射液(轉化糖12.5 g加0.9%氯化鈉或5%葡萄糖注射液250~500 ml中靜滴,1次/d,連用10 d。高壓氧治療:采用杭州新穎公司生產的YYC-20S高壓氧艙,面罩吸純氧,治療方案為壓力0.20 MPa,升壓20 min,吸氧時間為20 min×3次,中間各間歇5min吸空氣,減壓20 min,總治療時間110min,1次/d,連用10 d。(2)對照組:給予天麻注射液0.6 g加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250~500ml稀釋后靜脈滴注,1次/d,連用10 d,同時配合進行高壓氧治療,方法同觀察組。1.4 指標檢測 分別于治療前、治療14 d后觀察臨床癥狀、體征,同時進行TCD檢測及三大常規、肝、腎功能檢查。
1.5 療效判斷標準 (1)顯效:眩暈及其伴發癥狀、體征消失,TCD顯示椎基底動脈供血恢復正常。(2)有效:眩暈及其伴發癥狀、體征明顯減輕,TCD顯示椎基底動脈供血有所改善。(3)無效:眩暈及其他癥狀、體征無好轉,TCD顯示椎基底動脈供血無改善。
1.6 統計學處理 采用SPSS 15.0統計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,2組間比較采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組患者臨床療效比較 觀察組總有效率為86.67%,對照組總有效率為70.00%,經χ2檢驗,觀察組效果明顯優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 觀察組與對照組患者臨床療效比較(例)
2.2 2組治療前后TCD變化 2組患者椎動脈和基底動脈的平均血流速度(Vm)治療后均有所增加,而觀察組提高更為明顯,與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 觀察組與對照組患者治療前后椎動脈基底動脈血流速度比較(cm/s,±s,n=30)

表2 觀察組與對照組患者治療前后椎動脈基底動脈血流速度比較(cm/s,±s,n=30)
注:與本組治療前比較aP<0.05;與對照組治療后比bP<0.05
椎動脈 基底動脈組別 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 29.54±5.07 36.91±2.51ab41.24±5.15 49.69±7.74ab對照組 28.13±6.74 32.75±7.35ab43.43±7.13 46.83±6.52ab
VBI性眩暈是在椎基底動脈粥樣硬化的基礎上,由于腦動脈痙攣、頸部血管受壓、灌注壓的改變及血液成分異常而引起椎基底動脈供血不足,椎基底動脈供血不足是腦卒中的危險因素中一級預防針對的目標之一。椎基底動脈供血不足臨床以發作性眩暈為主要表現,伴有耳鳴、惡心、嘔吐、頭痛、平衡失調,甚至可出現短暫性腦缺血,早期很少形成腦梗死,但反復發作最終也能形成腦干、小腦或枕葉腦梗死,長期遺留神經系統功能障礙。加之患者就診時發病急,癥狀難以忍受,故盡快終止VBI發作對患者預后及減輕患者痛苦非常重要。臨床治療多以擴張腦血管、抗血小板聚集、改善紅細胞變形能力以達到改善缺血部位血液的供應。
在長期臨床實踐的基礎上采用高壓氧治療椎基底動脈性眩暈,是因為高壓氧可以有效提高腦組織的氧含量及氧儲量,增加氧彌散距離,減少腦細胞因缺氧而變性壞死。高壓氧治療能提高有氧代謝,減少無氧酵解,降低腦內乳酸鹽濃度,從而糾正酸中毒,改善腦內環境。高壓氧治療還能提高腦組織中的氧彌散距離,改善血管遠端的腦組織缺氧狀態,從而能迅速有效地糾正腦組織缺血、缺氧狀況,對因血管或血液循環異常所致血供不足造成的腦缺氧,具有積極的治療作用。有研究發現[2],0.15、0.20 MPa的高壓氧可降低紅細胞的比容,從而改善紅細胞膜的彈性,提高紅細胞的變形能力,并可通過加快微血管的血流速度,減少紅細胞聚集,達到改善組織缺血缺氧的目的。上述治療可減輕椎基底動脈供血不足性眩暈發作程度、減少頻率、縮短持續時間,作用穩定。高壓氧是治療椎一基底動脈供血不足性眩暈行之有效的方法。
轉化糖電解質注射液(IS)作為高效提供熱能、快速補充電解質的溶液,已受到越來越多的醫生關注。轉化糖是由右旋結晶葡萄糖與左旋結晶果糖按1∶1的比例混合制成的復方制劑,其中果糖代謝繞過糖酵解的限速酶如磷酸果糖激酶,代謝速度較葡萄糖快,子快速供能的同時有效降低血糖波動;而其中的葡萄糖代謝速度較慢,可持續供能。葡萄糖和果糖是同分異構體,體內供能時可相互轉化,兩者制成的復方制劑不但能充分發揮兩者的優點,尤其還可產生意想不到的相乘作用;轉化糖比葡萄糖更能被人體所利用,可作為非胃腸道營養劑替代葡萄糖[3]。
本研究結果表明,無論是在臨床療效還是椎基底動脈血流速度的改善方面,觀察組明顯優于對照組,推測其機制可能與轉化糖可高效、快速參與大腦代謝所需的能量供應、高壓氧可提高腦組織的氧含量及氧儲量,從而改善椎基底動脈供血不足導致的大腦缺血、缺氧狀態發揮治療作用。轉化糖配合高壓氧是治療椎基底動脈供血不足性眩暈行之有效的方法,值得臨床進一步推廣。
[1] 全國第四屆腦血管會議.各類腦血管病疾病診斷要點[C].中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[2] 吳鐘琪.醫用高壓氧臨床手冊[M].長沙:湖南科學技術出版社,1997:169.
[3] Wright TE,Martin D,Qualls C,etal.Effectsof trapartum administ ration of invert surgar and D5LR onneonatal blood glucose levels[J].JPerinatol,2000,20(4):217-218.
R743.1
A
10.3969/j.issn.1009-0754.2014.06.023
2014-06-14)
(本文編輯:王映紅)
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