彩色多普勒對小腿肌間靜脈血栓的診斷研究

娜娃爾·吾提庫 趙獻萍 翟虹 喻勝 趙剛 徐秀梅 帕爾哈提·熱西提

摘要： 目的：評價彩色多普勒超聲檢測小腿肌間靜脈血栓的診斷價值。方法：對2010年1月至2013年1月，在我院行下肢靜脈檢查的患者進行回顧性分析，對其中診斷為小腿肌間（包括腓腸肌及比目魚肌）靜脈血栓形成的37例患者的臨床及超聲資料進行研究。其中男性17例，女性20例；年齡 39-76歲，平均年齡57.5歲。結果：在診斷小腿靜脈叢血栓患者中，左側19例，右側16例，雙側2例，血栓的發生與其具體解剖部位、性別、肢體側別之間無顯著統計學差異。在我院進一步治療并行超聲隨訪共31例，失訪6例。獲隨訪的31例中血栓溶解4例；血栓未進一步蔓延者24例；血栓蔓延并出現下肢深靜脈（DVT）形成3例，其中1例發生急性肺動脈栓塞。結論：彩色多普勒超聲可以作為小腿肌間靜脈血栓診斷的首選方法，在檢查過程中需密切結合患者病史及體征，提高診斷率，以免漏診，并注意隨訪患者，避免其進一步蔓延，導致下肢DVT形成。

關鍵詞：超聲檢查；多普勒；彩色；血栓；靜脈叢

【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0058-02彩色多普勒超聲目前成為下肢深靜脈血栓的首選檢查方法[1]，國內、外文獻報道DVT的發生多位于大靜脈[2、3]，下肢血管超聲檢查時也多數注意力集中于此，相關文獻報道也較多，而對小腿肌間靜脈血栓報道卻不多，本研究旨在探討彩色多普勒超聲對小腿肌間靜脈叢血栓形成的診斷價值。

1 資料和方法

1.1 臨床資料：2010年1月至2013年1月，在我院門診及住院病人中共有1572人次行下肢靜脈彩超檢查，經我院診斷下肢靜脈血栓的病例共有417人，而其中診斷為小腿肌間（腓腸肌和＼或比目魚肌） 靜脈叢血栓形成共有37例患者。占全部下肢血栓患者的8.87%（37/417）。其中男性 17例，女性 20 例。年齡39-76 歲 ，平均年齡57.5歲。病程1-15d，其中行膝、髖關節置換手術15例及婦科腫瘤手術4例。

臨床表現為患側小腿肌肉觸診有緊韌感、飽滿、壓痛等，癥狀多出現在骨科及婦科術后l周至2周時間。

所有患者D2聚體均超過正常參考值。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器：使用PHLLiPSi2-us超聲診斷儀，線陣變頻探頭頻率為6-8 Ml-h，凸陣變頻探頭頻率為4-6 MI-h；SIEMENS-ACUSON-S2000超聲診斷儀，線陣變頻探頭頻率為8-10 MI-Iz，凸陣變頻探頭頻率為4-7 MHz。

1.2.2 檢測方法：患者取仰臥位或俯臥位，常規檢查股總靜脈、股深靜脈、股淺靜脈及腘靜脈，膝關節輕度屈曲，檢查脛后靜脈、脛前靜脈、腓靜脈及小腿肌肉靜脈叢（比目魚肌靜脈、腓腸肌靜脈）至踝部，觀察小靜脈走行、管徑及管腔內有無異常回聲，于不同水平位置及內外側觀察不同的屬支；彩色多普勒超聲觀察血流方向及通暢情況，脈沖多普勒測量流速及隨呼吸節律的頻譜改變。雙側小腿對照檢查，對疑有血栓處做探頭加壓試驗。若肢體肥胖或腫脹較重行加壓試驗不理想，可行遠端肢體擠壓試驗。

1.3 血栓診斷標準：彩色多普勒超聲診斷主要標準：（1）靜脈腔內有血栓時，探頭加壓后，血管腔形態（尤其是前后徑）變化小或無變化，是超聲診斷深靜脈血栓最可靠的征象。（2）正常靜脈腔消失，腔內出現低或強弱不等的實性回聲。（3）靜脈腔完全阻塞時，彩色和脈沖多普勒在病變處不能探及血流信號；擠壓遠側肢體后，血流不增加，則提示血栓在檢查的部位或遠側口。[4、5]

1.4 統計學方法：由本文作者應用SPSS 13.0軟件進行數據處理，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗，P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結果

37例小腿肌間靜脈血栓中：左側19例，右側16例，雙側2例。具體累及的靜脈叢為：比目魚肌靜脈叢16例，腓腸肌靜脈叢22例，均累及者l例。經統計學分析，37例患者小腿肌間靜脈血栓的發生與其具體解剖部位、性別、肢體側別之間無顯著統計學差異（表1）。

聲像圖特點：37例中3例完全阻塞，表現為肌肉內出現管形、梭形或串珠樣實性低回聲，縱切面肌肉內見長條狀或樹枝狀低回聲，探頭加壓官腔不能壓癟，彩色多普勒顯像擠壓肢體遠端管腔內未血流信號。

不完全阻塞34例，表現為腔內見團狀低回聲（28例）或極低回聲不同程度充填（6例），形態欠規則、不活動，彩色多普勒顯像擠壓肢體遠端管腔內可見繞行血流信號。

37例治療后隨診，獲得治療前后完整超聲隨訪資料31例，而失訪的6例患者均為單側肢體出現血栓者。31例中，4例經治療血栓溶解，24例血栓未出現延伸，3例則發生血栓蔓延，導致患者下肢深靜脈（DVT）形成，其中1例發生急性肺動脈栓塞（表2）。

圖1示右小腿肌間靜脈急性血栓聲像圖，管腔內充滿低回聲，探頭加壓管腔不能壓癟，病變管腔未見形態學改變。

圖2示囑患者行瓦氏動作，其內未探及彩色血流充盈，擠壓遠端肢體時，管腔內無彩色血流信號。

表1 37例小腿肌間靜脈叢血栓患者基線資料

比目魚肌靜脈叢 腓腸肌靜脈叢 P男：女（n） 8：9 12：11 >0.05年齡均數（歲） 57.3 58.4>0.05左：右（n） 10：11 10：8>0.05表2 31例小腿肌間靜脈叢血栓患者隨訪資料

比目魚肌靜脈叢 腓腸肌靜脈叢 P男：女（n） 7：6 10：10 >0.05年齡（歲） 56.5 57.3 >0.05血栓溶解 1 3 >0.05未出現延伸 10 14 >0.05血栓蔓延 1 2 >0.053 討論

小腿肌間靜脈血栓（包括腓腸肌及比目魚肌）占周圍型下肢深靜脈血栓的40%，占癥狀性DVT病人的15%-20%，而未被查出的小腿肌間靜脈血栓約有20%會在1-2周內向近心端發展[6]，且發生致死性肺栓塞的危險為0.06%[7]。

3.1 小腿肌間靜脈血栓臨床發病特點：該靜脈叢位于腓腸肌中外側，匯入腘靜脈，其管徑小，流速低，靜脈瓣數量較少，周圍無深筋膜等堅硬組織，管腔易擴張，小腿肌肉活動明顯減少時，血液流速變慢，靜脈叢內血液淤滯，是血栓的好發部位[8]。血栓形成后對小腿血液回流影響小，下肢腫脹情況相對深靜脈血栓而言較輕，約50%-63%患者一般無癥狀，故易被忽略。

本組研究37例患者絕大多數為骨科關節置換及婦科腫瘤患者，其中行膝、髖關節置換15例及婦科腫瘤4例。經統計學分析小腿肌間靜叢血栓發生與其具體解剖部位、患者性別及肢體側別之間無顯著統計學差異（P>0.05），且患者年齡普遍偏高，平均年齡為57.5歲。

27例臨床起病突然，疼痛較為劇烈，或者既往一、兩周時間內小腿有酸脹不適感或疼痛突然加重。臨床檢查發現小腿腫脹程度不一，以小腿中下段為重，而不同于深靜脈血栓發病時以整個小腿或下肢腫脹。此外小腿腓腸肌局部有壓痛感，皮膚顏色青紫，經休息病情未見明顯好轉。因此，對具有上述臨床表現的就診患者，特別是年齡偏大者，無論男女及肢體左右，作者認為超聲科醫師除注意易形成血栓的深靜脈外，尚需觀察小腿肌間靜脈叢有無血栓，其包括腓腸肌和比目魚肌兩靜脈叢。

3.2 小腿肌間靜脈血栓超聲診斷及鑒別要點：首先，應當熟悉該靜脈叢解剖及血栓臨床表現。特別是當小腿脛前、脛后靜脈通暢而患者小腿外形略腫脹或壓痛時，不要忽略對該靜脈叢檢查。該處發現血栓后，還要追蹤匯入處，了解其延伸方向。

其次，對該血栓的幾個聲像圖特征應綜合考慮。如患者肥胖或肢體腫脹，位置深的靜脈內透聲差，探頭加壓管腔改變不明顯，應注意結合彩色多普勒血流信號，輔以擠壓遠端肢體。但急性期無回聲的新鮮血栓，探頭用力過大可能造成假陰性結果。檢查時應不斷調適儀器與探頭，使其灰階與彩色顯示最佳。對于靜脈血流速度過低時，也可呈現無血流信號，應及時調整聲束與血流方向夾角、彩色標尺及增益大小等，以便區別靜脈淤滯與血栓。而血流方向與聲束方向夾角過大，血流不易顯示，造成血流中斷的假象，可采用能量多普勒或改變聲束方向可獲得較好顯示。聚焦點應根據檢測血管的深度調節，角度和多普勒增益要適當。

最后，應與血腫及假性動脈瘤相鑒別。血腫多有外傷史，可見肌纖維撕裂，血腫占據肌肉一部分，有時探頭擠壓可以變形，而肌間靜脈血栓由于靜脈壁與周圍肌肉分隔，血栓形成處與周圍肌肉界限清晰，肌纖維完整。這種情況易鑒別，而抗凝中患者出現的自發性血腫，肌纖維完整，肌肉受擠壓明顯，在血腫周圍形成高回聲帶，這種情況不易鑒別，一般需結合病史，定期觀察。假性動脈瘤彩色多普勒顯示具有特異性，瘤腔內血流緩慢，或呈旋轉的血流信號，表現為一半為紅色而另一半為藍色，脈沖多普勒在破裂口或瘤頸部常能探及雙期雙向血流[9]。

大多數學者認為多數下肢深靜脈血栓起源于小腿肌間叢靜脈，本研究中3例血栓向近端擴展，并有1例發生急性肺栓塞。因此，作者認為臨床及超聲科醫師對其應高度重視，確診后須告知患者在2周內進行動態隨診，以免延誤病情。

綜上所述，超聲可確定小腿肌間靜脈叢血栓范圍，管腔阻塞程度，動態觀察血栓發展，在臨床診斷、鑒別診斷、指導治療及判定預后中具有不可替代的作用。

參考文獻

[1] Redman HC. Deep venous thrombosis：is contrast venography still the diagnostic “gold standard”Radiology，1988，168（9）：277-279.

[2] 何文.下肢深靜脈血栓形成的超聲檢查[J].中華醫學志，2003，83（7）：615.

[3] Labropoules N，leon M，Kalediki E，et a1.Colour flow duplex scanning suspected acute deep vein thrombosis；experience with routine use[J].Eur J Vasc Endovase Surg.1995，9（1）：49-52.