血清C反應蛋白水平與心房顫動復律后早期復發的關系

聶凱

摘要：

目的：討論C反應蛋白（CRP）水平與心房顫動復律后早期復發的關系。方法： 45例孤立性房顫患者經電復律后即刻抽取靜脈血檢測其CRP水平，隨訪30天，觀測CRP水平在維持竇性節律與房顫節律復發患者中的明顯高于竇性節律組（2.59+0.51mg/L）P〈0.01。結論：孤立性房顫患者復律后，其血漿CRP水平是復律后再復發的危險因素，提示炎性因子在心房重塑過程中起重要作用。

關鍵詞：C反應蛋白；心房顫動；電復律

【中圖分類號】

R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763（2014）05-0063-02

心房顫動（房顫）是最常見的心律失常之一，其機制及治療是近年的熱點。經藥物復律及電復律為竇性心律是孤立性房顫患者心房肌已發現有炎性細胞浸潤，C反應蛋白（CRP）作為與房顫有密切關系。我們研究了CRP和孤立性房顫中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料： 2005年3月-2007年3月在我院住院的孤立性持續性房顫患者45例，其中男28例，女17例，年齡（56.2+10.3）歲。入院前房顫持續1個月-1年，均未予以藥物復律及電復律治療。

1.2 方法： 所有患者入院后均行超聲心動圖、全胸片、24小時心電圖、冠狀動脈造影術等檢查，未發現器質性心臟病，并排除甲狀腺功能亢進癥等疾病。復律前1周予以胺碘酮0.2g，3次/日治療，1周后用直流電復律術。術后以可達龍0.2g，1次/日維持治療。隨訪30天，按照復發情況分為兩組：復發組（18例）及竇律組（27例）。所有患者均無可知的呼吸道、消化道、泌尿道炎癥感染存在。

1.3 C反應蛋白的測定：電復律后即刻抽取靜脈血，CRP測定以散射比濁法測定。

2結果

兩組患者年齡、性別、房顫持續時間及左室射血分數差異均無統計學意義，但復發組左房內徑明顯大于竇性心律組（P〈0.05〉）見表1。兩組CRP水平檢測：房顫復發組平均CRP水平（5.89+0.85）mg/L，明顯高于竇性節律組（2.59+0.51 mg/L，P<0.01 。

3 討論

房顫的形成機制復雜，主要涉及兩個基本方面。其一是房顫的觸發因素，其中肺靜脈等異位興奮灶可通過觸發和驅動機制發動房顫已廣為接受；其二是房顫發生和維持的基質，心房具有發生房顫的基質是房顫發作和維持的必要條件，以心房具有有效不應期的縮短和心房擴張為特征的電重構和解剖重構是房顫的基質^[1]。房顫復律后復發組心房內徑明顯大于維持竇律者，約30%的患者無器質性心臟病，也沒有慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等，稱為孤立性房顫。Frustaci等^[2]對12例孤立性房顫患者進行心內膜活檢，發現所有心房肌均有組織學異常，其中8例患者心房肌發現有淋巴細胞浸潤，周圍有壞死的心肌細胞，2例患者心房肌有嚴重的肥厚肌空泡變性，2例有非特異性心肌纖維化發生。提示孤立性房顫患者心房的解剖重構與炎癥有關。我們研究發現，持續性孤立性房顫患者CRP水平均明顯高于正常組，且復發組CRP升高明顯，提示炎癥在持續性孤立性房顫中的作用。

CRP是反應炎癥的非特異性指標，近年來研究發現炎癥與房顫的發生發展有密切關系。Chung等^[3]最早發現，陣發性房顫和持續性房顫患者CRP明顯高于竇性心律患者，且持續性房顫患者CRP高于陣發性房顫者，轉為竇性心律后，CRP水平可下降。Aviles等^[4]進行了房顫的大規模前瞻性流行病學研究，共入選了5806例患者，其中315例（5%）患有房顫。將房顫患者按血清CRP水平分為四個區間，房顫患者越多，對于非房顫患者隨訪表明，血清CRP水平越高，發展為房顫的可能性越大。表明CRP水平不僅與房顫的發生有關，而且預示著未來發展成為房顫的危險性增加。Dernellis和Panartou（5）研究發現陣發性房顫患者血清CRP水平高于正常人，胺碘酮復律失敗患者血清CRP水平明顯高于電復律成功患者，提示了CRP水平是陣發性房顫是否成功的預測指標。我們選取了孤立性房顫患者作為研究對象，，主要因為高血壓、冠心病等心血管疾病本身均能引起CRP水平增高，影響了CRP水平對房顫的影響。我們研究表明，對于持續性孤立性房顫患者，CRP水平可預測成功復律后維持竇性心律的作用。

綜上所述，我們研究發現，持續性孤立性房顫患者CRP水平明顯升高，且復律時CRP水平刻作為復律后復發的預測指標。對CRP水平升高明顯者應予以他汀類降低CRP水平的藥物進行干預，提高其維持竇性心律幾率。炎癥參與房顫的發生及其維持機制，但具體作用機制及因果關系尚需進一步研究。

參考文獻

[1] ACC/AHA/ESC. ACC/AHA/ESC2006guidines for the Man-agement of with atrial fibrllartion-excutive summary eirculation JACC，2006，114；700-752

[2] Frustaci，Chimenti C，Belloeci F，et al，Histological substrate of atri biopsies with lone atral fibrillatonJ.cirulation，1997，96（4）：1180-1184.

[3] chung MK，DO，sprecher D，etal， C，reactive protein Elevation in pation with arial inflammatory mechanisms And per withatiaal arrhythmias inflammatory J.Circulation，2001，104，（24）：2886-2891.

[4] AvilesRJ，MartinDO， Apperson-Han C，-infammationas a risk factor for atal fibrillationJ， Circulation，2003，108（24）：3006-3010.

[5] DemellisJ，PanaretouM.C reactive and paroxysm malatridnal，firillationJ.Acta cardionl2001，56（6）：375-380.